Cechy perfuzji CT mózgu. Hipoperfuzja tętnicy kręgowej Zespół hipoperfuzji

Z takich powodów omdlenie staje się problemem.

Hipoperfuzja mózgu:

zwiększona wrażliwość autonomicznego układu nerwowego na stres psycho-emocjonalny (zdrowie, trzepotanie, napad paniki, nerwica histeryczna itp.), w wyniku czego zmniejsza się obwodowe podparcie naczyń i krwi w dół, powodując niedobór kwasów w tkankach mózgowy;
zmniejszenie pojemności minutowej serca, przez które występują zaburzenia hemodynamiczne, aw rezultacie kwaśny głód i brak brązowej mowy (organiczna utrata mięśnia sercowego, arytmia, zwężenie zastawki aortalnej serca);
bezsenność ortostatyczna - patologicznie niskie ciśnienie tętnicze (niedociśnienie) w pozycji stojącej (jeśli sędziowie kończyn dolnych nie przystosowują się i nie brzmią, wywołując przepływ krwi w głowie, a później niedotlenienie mózgu);
miażdżyca wielkich naczyń (blaszki miażdżycowe brzmią w świetle naczyń, zmniejszając hemodynamikę i żyły sercowe);
zakrzepica (spowodowana późniejszą okluzją, zwłaszcza w okresie pooperacyjnym);
anafilaktyczna (reakcja alergiczna na opieka medyczna) i wstrząs toksyczny zakaźny.

Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedotlenienie, niedokrwistość chuda);

Upośledzone przekazywanie impulsów za aksonami mózgu lub z powodu patologicznych wyładowań w neuronach jogi (padaczka, udar niedokrwienny i krwotoczny).

Również koszt informacji jest możliwy w przypadku urazów głowy, na przykład rozstępów mózgu.

Z reguły przed atakiem omdleń dolegliwości stają się zdezorientowane, znudzone, słabe, spragnione, przerwany świt.

W miarę poczęcia, marnowanie informacji przestało być samopodtrzymującą się chorobą. Pojawia się jako objaw towarzyszący, który występuje w procesie patologicznym w organizmie, najbezpieczniejszym dla życia pacjenta, jest zakłócenie pracy serca.

Ponadto omdlenie może nastąpić poniżej godziny transportu środkami transportu lub zjazdu, co może prowadzić do poważnych obrażeń lub śmierci pacjenta. Jeszcze ważniejsze jest ujawnienie przyczyny takiego ataku, a najczęściej uniesienia.

Aby zdiagnozować przyczyny choroby, lekarz przeprowadza wywiad z pacjentem, przeprowadza badanie wizualne.

W przypadku podejrzenia zaburzeń metabolicznych, zapoznaj się z laboratoryjnymi badaniami krwi.

Aby wyłączyć mózg, polecam MRI, skanowanie dwustronne głowy.

Hiperperfuzja i hipoperfuzja mózgu

Hiperperfuzja mózgu

Rіdkіsne, ale niebezpiecznie pogarsza - hiperperfuzja mózgu. Vaughn jest winien, jeśli po anatomicznych wariantach wejścia lub po upadku kaniulacji głowy tętnica szyjna znaczna część krwi, która pochodzi z kaniuli tętniczej, prosto bez środka do mózgu.

Najpoważniejszą konsekwencją takiego powikłania jest gwałtowny wzrost przepływu krwi w mózgu z rozwojem nadciśnienia śródczaszkowego, pęknięcia i rozszerzenia naczyń włosowatych mózgu. Jeśli to możliwe, rozwój jednostronnego zapalenia ucha, wycieku z nosa, wybrzuszenia osób, wybroczyn, wybrzuszenia zapalenia spojówek.

Jednak hiperperfuzja mózgu nie jest natychmiast wykrywana i nie ma aktywnej terapii nadciśnienia śródczaszkowego, które może komplikować śmierć pacjenta (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzja mózgu

Zmiany ciśnienia perfuzyjnego poniżej progu autoregulacji (około 50 mmHg) są związane z niskim mózgowym przepływem krwi. Hipoperfuzja odgrywa ważną rolę nie tylko w rozwoju śmiertelnej rozlanej encefalopatii, której podstawą są ważne procesy martwicze w mózgu, ale także w powstawaniu różnych redukujących postaci encefalopatii.

Klinicznie objawia się rozwojem niezajętych zaburzeń pooperacyjnych w obrębie ośrodkowym i obwodowym układy nerwowe obserwowane zmiany behawioralne, dysfunkcja intelektualna, napady padaczkowe, zaburzenia okulistyczne i inne, do globalnego upośledzenia funkcji mózgu z utrzymującym się stanem wegetatywnym, śmierci kory nowej mózgu, całkowitej śmierci mózgowej i stowburst (Pokaż P.3., 199).

Przeanalizowano znaczenie rozumienia „niedokrwienia hostry”.

Wcześniej uważano, że ostre niedokrwienie jest mniej skuteczne w dostarczaniu krwi tętniczej do narządu w celu zachowania przepływu żylnego do narządu.

W chwili obecnej (Bilenko M. V., 1989) w ostrym niedokrwieniu następuje nagły wzrost częstości występowania (nietrwałe niedokrwienie) lub zewnętrznie (całkowite niedokrwienie) wszystkich trzech głównych funkcji lokalnego krążenia krwi:

dostawa do pudełka na chusteczki,
dostarczenie do tkanki substratów do utleniania,
usuwanie z tkankowych produktów metabolizmu tkankowego.

Dopiero zniszczenie wszystkich procesów prowadzi do ważnego kompleksu objawów, co prowadzi do gwałtownego pogorszenia morfofunkcyjnych elementów narządu, którego ostatnim krokiem jest śmierć.

Stan hipoperfuzji mózgu można zastosować do procesów zatorowych.

krupon. Chory U. lat 40 był operowany z powodu ubytku reumatycznego (restenozy) zastawki mitralnej, skrzepliny ciemieniowej w lewym przedsionku. Przy trudnościach technicznych zastawkę mitralną zastąpiono protezą dysku i usunięciem skrzepliny z lewego przedsionka. Operacja trwała 6 lat (trywalność ECC - 313 min, perforacja aorty - 122 min). Po operacji choroba - na SHVL. W okresie pooperacyjnym wystąpiły objawy całkowitej niewydolności serca (AT - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 przez 1 min, dodatkowe skurcze ślimaka), objawy encefalopatii poklonalnej cienkiej (śpiączka, okres około) skąpomocz . Cztery lata po operacji wykryto wrogi zawał mięśnia sercowego tylnej ściany bocznej lewego przewodu serca. Po 25 latach od zakończenia operacji, niezależnie od terapii wazopresyjnej i kardiostymulacyjnej, niedociśnienie Vinicla - do 30/0 mm Hg. Sztuka. z odległym zębem serca. Wizyty resuscytacyjne po 5-krotnej defibrylacji nie były małe.

Na rozecie: cefalon o masie 1400 g, spłaszczone grzbiety, wygładzone bruzdy, na podporze kołyskowej - bruzda w klinie przy wielkim potilichnym otworze. Na rozcięciu tkanki w mózgu Wołogdy. W prawym pryszczu w okolicy jąder podskórnych - torbiel o wymiarach 1 x 0,5 x 0,2 cm od błony surowiczej. Wykryto obustronny płyn opłucnowy (lewoskrętny - 450 ml, prawoskrętny - 400 ml) i wodobrzusze (400 ml), przerost wszystkich zastawek serca (masa serca 480 g, grubość mięśnia sercowego ściany lewego przewodu - 1,8 cm, prawy - 0,5 cm), indeks komorowy - 0,32), rozszerzenie pustego serca i oznaki rozlanej miażdżycy mięśnia sercowego. Na tylnej ścianie bocznej lewego przewodu znajdował się zawał mięśnia sercowego wielkiego (4 x 2 x 2 cm) z żyłą krwotoczną (wiek bliski 1 dobi). Histologicznie potwierdzono obecność wyraźnego obrzęku stovbur mózgu, rumienia żylnego i włośniczkowego, niedokrwiennych (aż do martwiczych) neuronów usznych w odrze. świetna pіvkul. Fizyko-chemicznie - wyraźne przewodnienie mięśnia sercowego całego serca, mas szkieletowych, legenivów, wątroby, wzgórza i rdzenia podwójnego. W genezie zawału serca w tym schorzeniu, miażdżycowym uszkodzeniu tętnic koronowych, znaczenie trzykrotnego zabiegu operacyjnego było na ogół niewielkie i występowały cztery stadia.

Rekomendacje i przemyślenia publikowane w serwisie są uważane za popularne i przekazywane szerokiemu gronu czytelników do dyskusji. Podane informacje nie zastępują kwalifikacji do pomocy medycznej, która opiera się na historii choroby i wynikach diagnostyki. Obov'yazkovo skonsultuj się z lekarzem.

Pod Codertum

Zmienność anomalii objętości w PVI i DVI wskazująca na „niedokrwienne zapalenie płuc”. W przypadku zespołu tętnicy kręgowej rozwija się niedotlenienie części mózgu - niewydolność kręgowo-podstawna, która powoduje dezorientację. Zwróćmy szczególną uwagę na zamieszanie wokół normalnego występku, nawet jeśli jest to nieuzasadnione, oznak przejmowania objawu patologicznego i sposobu radzenia sobie z nim. Można winić Zamorochennya, aw przypadku gwałtownego spadku ciśnienia można go doprowadzić do normalnych wartości u pacjentów z nadciśnieniem.

W celu poprawy autoregulacji mózgowego przepływu krwi konieczna jest poprawa wartości wskaźnika ciśnienia tętniczego (AT) w głównych tętnicach głowy. Odpowiednia perfuzja mózgu jest wspomagana sposobem poruszania podporą naczynia, co powinno prowadzić do wzrostu nacisku na serce. Krymia powtarzających się uszkodzeń gościnnych jest przenoszona przez obecność przewlekłego niedokrwienia w strefach końcowego przepływu krwi.

Wyznaczenie rezerwy hemodynamicznej mózgu pozwala na rozwój „bezobjawowych” zwężeń bez blizn i objawów klinicznych. Bardzo ważna jest struktura tablic: t. niestabilne blaszki prowadzą do rozwoju zatorowości tętniczo-tętniczej i ciężkich zaburzeń krążenia mózgowego – często po typie przeszłym.

Uszkodzoną pamięć, praktykę i gnozę można z reguły ujawnić tylko podczas specjalnych testów. Adaptacja zawodowa i społeczna chorych spada. Najbardziej smród jest najważniejszym kryterium diagnostycznym CNMC i jest czułym markerem oceny dynamiki choroby.

Zamorochennya z normalnym, wysokim i niskim imadłem

Na połączeniu z cym zagruntowaliśmy є zastosuvannya preparativ, yakі podnyut kіlka mekhanіzmіv ії. Do tego magazynu wejdź później rіzhkіv (dihydroergocriptine) i kofeinę. Następnie dokonuje się oceny współczynnika asymetrii (KA). To ważna wizytówka, dla której można wyznaczyć różnicę w napełnieniu krwią jako środek dobrze osuszonego basenu, a między pivkulyami.

Takie wskazanie, zokrema, jest maksymalnym swidk_st okresu shvidkogo napovnennya (Vb), co oznacza dodatkowe reogramy różnicowe. Dla kogo są takie opcje układania: jeśli MC odpoczywa na granicach normy, oznacza to, że żyła nie jest trudna. Tak więc, wraz ze spadkiem APR we wszystkich przypadkach, wskazują one na zespół hipoperfuzji mózgu, który jest najczęstszą przyczyną dysfunkcji skurczu mięśnia sercowego (brak funkcji pompowania).

Proponujemy ocenić reaktywność naczyń mózgowych podczas sondy NG jako zadowalającą i niezadowalającą, a także jej charakter: „odpowiedni” i „nieodpowiedni”. Reaktywność naczyń oceniana jest jako „zadowalająca” z powodu widocznego spadku napięcia tętnic i była wspierana przez to wsparcie (ze względu na szwedzkie znaki!). Okres pooperacyjny po endarterektomii tętnicy szyjnej: Nadciśnienie pooperacyjne występuje u 20% pacjentów po EC, niedociśnienie u około 10% przypadków.

Dopplerografia przezczaszkowa do monitorowania MCAFV odgrywa ważną rolę w zmniejszaniu ryzyka hiperperfuzji. Ze względu na obecność takich pacjentów istnieje ryzyko wystąpienia obrzęku mózgu, krwotoku śródczaszkowego lub podpajęczynówkowego, śmierci. Monitorowanie powinno być włączone do kontroli pasażu górnych przejść międzykręgowych, często do kontroli ciśnienia tętniczego i badania neurologicznego. Wszyscy pacjenci są sprawdzani pod kątem obecności objawów i proszeni o przypomnienie o oznakach wzrostu krwiaka.

Wezwij przyczynę zakrzepowo-zatorową, a nie śmiertelną. Przeciek czasowy strefy żył może zmniejszyć ryzyko niedokrwienia mózgu i ryzyko chirurgicznego pęknięcia tętnicy, chociaż jasna żyła jest wypełniona spiro.

Leczenie patomorfologicznych i immunohistochemicznych infekcji ucha mózgu u pacjentów, którzy zmarli w ważnych postaciach stanu przedrzucawkowego i rzucawki. W tym dniu na całym świecie dokonano transplantacji z powszechnie akceptowaną na całym świecie metodą leczenia nieodwracalnych rozlanych i umiarkowanych chorób wątroby. Główne wskazania do zabiegu to marskość wątroby o różnej etiologii, pierwotna choroba cholestatyczna, wrodzone zaburzenia metaboliczne, diakoni widzą zaciągnięcia.

W pracy przedstawiono przemyślenia wielu autorów dotyczące problemu hiperperfuzji mózgowej podczas operacji na strukturach kości ramienno-głowowej, zagruntowanej i aktualnej.

W 43 przypadkach obserwowano niewydolność serca, krwawienie mózgowe oraz dynamikę wskaźników neurowegetatywnych we wczesnym okresie poresuscytacyjnym. Ustalono, że okres hiperperfuzji zmniejszy się z powodu zmian wartości wskaźników Kerdo, Algover i zbіlshennyam Robinson. W wyniku rozwoju zespołu hipoperfuzji wzrastają wartości indeksów Kerdo i Algover oraz potwierdza się indeks Robinsona.

Ustalono bezpośrednie powiązanie z dynamiką przepływu krwi mózgowej z żyły sercowej po resuscytacji i resurfacingiem jodu. Jeden z rzeczywiste problemy Nefrologia - polipsennia jakości życia i ogólne przeżycie dolegliwości z przewlekłym niedoborem nirk (CHN), których zasięg na świecie stale rośnie. Materiał i metody: Naświetlono i zoperowano 20 chorych z miażdżycowymi zmianami tętnic ramienno-głowowych.

Jednym z takich objawów w mózgu jest zjawisko mózgowej hiperperfuzji po niedokrwieniu (reaktywnej hiperperfuzji). Niedotlenienie okołoporodowe może powodować różne zmiany w narządach i tkankach płodu i noworodka, w tym w mięśniu sercowym. W genezie uszkodzenia mięśnia sercowego ważną rolę odgrywają zmiany diselektywne, hipoglikemia, kwasica tkankowa, którym towarzyszy niedobór kwasu i hipo- lub hiperperfuzja serca.

Ciężkość ciała w ostrej masywnej utracie krwi charakteryzuje się zaburzeniami krążenia krwi, które prowadzą do hiperperfuzji tkanek, rozwoju niedotlenienia i zaburzenia metabolizmu.

Skanowanie dwustronne głowy i głowy statku

Wśród mechanizmów progresji chorób przewlekłych szeroko dyskutowane są kolejność zmian immunologicznych, nieimmunologicznych i średnich w hemodynamice dożylnej. Tsei stał się niebezpieczny, jako nie do przyjęcia. Większość zamieszania objawia się okluzją tętnic. Gdy ciśnienie porusza się gwałtownie, gwałtownie i gwałtownie rozwija się zwężenie naczyń, rozwija się niedokrwienie i przekrwienie mózgu.

Czasami, jak się okazało, klipsy chirurgiczne (dla oczywistości) trzeba było zdejmować w celu dekompresji i przewiezienia pacjenta na salę operacyjną. Zamorochennya jest jedną z najczęstszych blizn pacjentów podczas przejścia do lekarza, ponadto problem ten można zaobserwować zarówno u osób w starszym wieku, jak iu młodych pacjentów. Jest również bardziej składany w leczeniu patologii, a dla wygody potrzebna jest specjalna chirurgiczna pomoc otolaryngologiczna.

Hipoperfuzja

Popularne terminy medyczne:

Na tej stronie podano wybór różnych terminów medycznych, ich oznaczenie i dekodowanie, synonimy i odpowiedniki łacińskie. Miejmy nadzieję, że z Twoją pomocą z łatwością poznasz wszystkie terminy medyczne, do których musisz zadzwonić.

Aby przejrzeć informacje dotyczące konkretnego terminu medycznego, wybierz odpowiedni słownik medyczny lub wyszukaj alfabetycznie.

Słowniki:

Masz pojęcie, czym jest „Hipoperfuzja”? Jeśli potrzebujesz więcej terminów medycznych ze słownika "Słownictwo medyczne" lub słowników medycznych w ogóle, lub jeśli masz inne propozycje żywieniowe - napisz do nas, postaramy się Ci pomóc.

Aktualne tematy

Ginekologia: pierwsza pomoc w bólu, zapaleniu jelita grubego, erozji Ważne!
Wszystko o grzbiecie i wykopie Ważne!
Czysty umysł i nerwy To ważne!
Jak ratować zdrowie intymne kobiety Ważne!
Zimno Ważne!
Wzniosły ból pleców i bagien Ważne!
Czy masz ból gardła? Ważny!
Likuvannya schorowana szczotka
Niezbędne produkty do leczenia raka

Inne usługi:

Jesteśmy w miarach społecznych:

Nasi partnerzy:

Słownictwo medyczne - Słownictwo medyczne na portalu EUROLAB.

Zarejestrowany znak towarowy i znak towarowy EUROLAB™. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Obecna terapia przewlekłego udaru mózgowo-naczyniowego

Przewlekły udar naczyniowy mózgu (CCI) to zespół przewlekłego postępującego uszkodzenia mózgu o etiologii naczyniowej, który rozwija się po powtórnym ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym (oczywistym klinicznie i bezobjawowym) i/lub przewlekłej hipoperfuzji mózgu.

W Rosji większość fahivtsiv uważa HNMC za cały kraj, nie widząc innych zespołów klinicznych. Biorąc pod uwagę wygląd formy badania klinicznego przed wyborem terapii. W celu rozpoznania CVD istnieją różne diagnozy: „powszechnie postępująca niewydolność krążenia mózgowego”, „encefalopatia krążeniowa”, „niewydolność naczyń mózgowych”, „przewlekła dysfunkcja mózgu o etiologii naczyniowej”, „przewlekłe niedokrwienie mózgu” i inne.

W Europie i Pivnіchnіy Ameritsі akceptuje się pokazywanie objawów i objawów czynników ryzyka oraz obserwowanie osobliwości czynnika usznego w funkcjonowaniu mózgu. W ten sposób pojawiły się terminy „łagodne zaburzenia poznawcze naczyniowe”, depresja poudarowa, „upośledzenie funkcji poznawczych u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej” i inne.

Z klinicznego punktu widzenia obelgi były prawidłowe. Wzmocnienie lekkich dowodów i tradycji votchisnyanyh w celu promowania skuteczności terapii. Przed grupą HNMC konieczne było zabicie wszystkich pacjentów, tak jakby doszło do uszkodzenia mózgu z powodu pewnych czynników naczyniowych.

Ta grupa schorzeń o niejednorodnych przyczynach CNMC: pacjenci z nadciśnieniem tętniczym (AH), przemijającą arytmią, przewlekłą niewydolnością serca (CHF), zwężeniem tętnic ramienno-głowowych, pacjenci po przemijającym udarze niedokrwiennym mózgu (II). zaburzenia metaboliczne i wielokrotne udary „nimi”.

Aktualne odkrycia dotyczące patogenezy chorób naczyń mózgowych ujawniają szereg osobliwości metabolizmu tkanki nerwowej u mszyc z czynnikami ryzyka w mózgu o zmienionej perfuzji. Decyduj o taktyce postępowania z pacjentem i wpływania na wybór terapii medycznej.

Po pierwsze, jako czynnik wyzwalający CNMC, działają one jako wzrost ciśnienia tętniczego (AT), zator kardiogenny lub tętniczy, hipoperfuzja, związana z innymi zmianami (mikroangiopatia, hialinoza) lub dużymi (miażdżyca, fibromialgia, dysplazja). Przyczyną progresji uszkodzenia mózgowego przepływu krwi może być również gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, na przykład przy agresywnej terapii przeciwnadciśnieniowej.

W inny sposób przetwórz uszkodzenie mózgu, aby rozwinąć dwa wektory i rozwój. Z jednej strony uszkodzenie może być spowodowane przez gospodarza lub przewlekłe uszkodzenie perfuzji mózgu, z drugiej strony uszkodzenie naczyń może prowadzić do aktywacji procesów zwyrodnieniowych w mózgu. Podstawą degeneracji jest proces zaprogramowanej śmierci komórki - apoptoza, ponadto taka apoptoza jest patologiczna: nie tylko neurony cierpią na niedostateczną perfuzję, ale także zdrowe komórki nerwowe.

Często zwyrodnienie jest przyczyną CI. Procesy zwyrodnieniowe nie zawsze rozwijają się w momencie uszkodzenia krążenia mózgowego, ale zaraz po nim. W wielu zaburzeniach zwyrodnienie może być postępujące i objawiać się miesiąc po czynniku wywołującym. Przyczyna takich zjawisk jest niejasna.

Badanie niedokrwienia mózgu w aktywacji procesów zwyrodnieniowych odgrywa ogromną rolę u pacjentów z niedokrwieniem na tak rozległe choroby, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Jeszcze częściej progresja uszkodzenia naczyń i uszkodzenie perfuzji mózgu stają się czynnikiem wyzwalającym manifestację tych chorób.

Po trzecie, uszkodzeniu krążenia mózgowego towarzyszą zmiany makroskopowe w tkance mózgowej. Przejawem takiego urazu może być klinicznie oczywisty udar lub TIA lub udar „nimium”. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) umożliwia wykrycie zmian w mózgu w takich dolegliwościach, przy użyciu głównej metody oceny klinicznej widocznych zmian.

Dzięki rezonansowi magnetycznemu u pacjentów z CNMC można wykryć następujące zespoły, których znajomość pozwala na wykrycie części uszkodzeń neurologicznych:

bogato umiarkowane uszkodzenia mózgu - dowody wielu zawałów lakunarnych w głębokich komórkach mózgu;
rozproszone uszkodzenie białej mowy mózgu (leukoencefalopatia, leukoaraioza);
wymiana wodogłowia - rozszerzenie przestrzeni Virkhov-Roben, rozszerzenie ekspansji błony śluzowej mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
zanik hipokampu;
udar w strategicznych obszarach;
wiele mikrokrwotoków.

Po czwarte, aktualne dane z badań podstawowych ujawniają wcześniej nieznane cechy patogenezy uszkodzeń mózgu w CNMC. Pień mózgu ma wysoki potencjał regeneracji i kompensacji.

Urzędnicy, którzy wskazują na możliwość złamania mózgu:

banalność niedokrwienia - niedokrwienie krótkogodzinne z wczesną spontaniczną regeneracją przepływu krwi z rozwojem TIA lub „cichego” udaru, a nie z lekkim udarem;
działanie mechanizmów kompensacyjnych – wiele zaburzeń neurologicznych łatwo kompensuje brak funkcji oszczędzających;
aktywność mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi pozwala szybko przywrócić perfuzję dla równowagi pobocznego przepływu krwi;
fenotyp neuroprotekcyjny – wiele stanów patologicznych może akceptować aktywację endogennych mechanizmów ochronnych (np. cukrzyca- CD - to podstawa wstępnego przygotowania metabolicznego), która może zwiększyć odporność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Tak więc osobliwość metabolizmu tkanki mózgowej pozwala zrekompensować wiele, w tym ciężką, upośledzoną perfuzję mózgową u pacjentów z nieznaczną historią czynników naczyniowych. Objawy CI i środkowe nie zawsze korelują z nasileniem morfologicznego uszkodzenia mózgu.

Obecność bogatych czynników ryzyka neobov'yazkovo prowadzi do wyraźnego uszkodzenia mózgu. Duże znaczenie w rozwoju pokrzywki odgrywają mechanizmy endogennego zakażenia tkanki nerwowej, niektóre z nich to wady rozwojowe, a niektóre mają charakter naturalny.

Objawy kliniczne HNMC

Jak wskazano, CIMC to zespół uszkodzenia mózgu u pacjentów z różnymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, połączony z ciężkimi cechami przepływu krwi i procesami zwyrodnieniowymi. Tse pozwala zobaczyć trzy grupy objawów w takich dolegliwościach: zespół CI; afektywna (emocjonalna) niezgoda; umiarkowane uszkodzenie neurologiczne (niedawna historia klinicznie oczywistych udarów chi „nim”). Taki podział może mieć znaczenie dla postępowania z pacjentami.

Afektywna (emocjonalna) niezgoda

Rozwój zaburzeń emocjonalnych spowodowany śmiercią neuronów monoaminergicznych w mózgu, w których głównymi neuroprzekaźnikami są serotonina, norepinefryna i dopamina. Istnieje myśl, że ten niedobór lub brak równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym doprowadzi do pojawienia się zaburzeń emocjonalnych.

Objawy kliniczne zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny:

objawy związane z niedoborem serotoniny: niepokój, napady paniki, tachykardia, pijaństwo, przyspieszenie oddechu, suchość błon śluzowych, zaburzenia trawienia, ból;
objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, zaburzenia trawienia, zaburzenia gładkości i splątanie;
objawy związane z niedoborem noradrenaliny: otępienie, uszkodzenie ciśnienia krwi, fałdy koncentracji, wzrost trądziku różowatego, gnicie galwaniczne, ból.

Lek może grupować blizny pacjenta w zależności od przynależności do grupy objawów niedoboru monoamin oraz na podstawie wyboru terapii lekowej. W ten sposób wiele leków, które należą do grupy neuroprotektorów, jest wstrzykiwanych do systemów monoaminowych, a w pewnych sytuacjach wstrzykiwanych w sferę emocjonalną. Prote doslіdzhen z tych kilku.

Tak więc za wszystkimi bliznami, zaburzeniami emocjonalnymi i diagnozami kryją się: zespół zmniejszonej aktywności w OUN neuronów GABA, neuronów serotoniny, neuronów dopaminowych; Zespół zwiększonej aktywności w OUN i autonomicznym układzie nerwowym: neurony histaminy, neurony glutaminianu, neurony norepinefryny, substancja P.

Klęska neuronów monoaminergicznych może prowadzić do powstania różnych grup zespołów: depresji, lęku, osłabienia, apatii, „obniżenia progu akceptacji interoty zewnętrznych” i in. łagodzi powstawanie obraźliwych syndromów i blizn: zespół polimialgiczny, nazwy w kіntsіvkah, zauważalne bicie serca, niestacjonarne powtarzanie, hałas w głowie, „muchy przed okiem”, zespół jelita drażliwego i inne.

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi są podobne do tych u pacjentów z prawidłowym mózgowym przepływem krwi:

nasilenie depresji z reguły nie osiąga stadium wielkiego epizodu depresyjnego poza kryteriami DSM-IV;
depresji często towarzyszy lęk;
we wczesnych stadiach choroby załamania emocjonalne znajdują się pod „maską” hipochondrii i objawów somatycznych (zaburzenie snu, apetyt, głowa bije to w.);
głównymi objawami są anhedonia i galwanizm psychomotoryczny;
występuje duża liczba blizn poznawczych (zmniejszona koncentracja szacunku, samozadowolenie psychiczne);
nasilenie objawów depresyjnych w CNMC zależy od stadium choroby i nasilenia zaburzeń neurologicznych;
przy neurowizualizacji występuje obrzęk przed podkorowymi płatami czołowymi. Nasilenie i nasilenie objawów depresji polega na manifestacji umiarkowanych zmian w mowie białej płatów czołowych mózgu oraz neuroobrazowych oznakach niedokrwiennego uszkodzenia jąder podstawy;
uważaj na paradoksalne objawy na preparatach;
wysoki wynik na placebo;
charakterystyczna jest wysoka częstotliwość nieproblematycznego działania leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie niskich dawek leku i selektywną reakcję na korzystny profil tolerancji);
uważaj na mimikę i choroby somatyczne.

Depresja będzie wymagać obov'yazykovogo likuvannya, do tego nie tylko inwestuje w życie dolegliwości w HNMC, ale jest również czynnikiem ryzyka udaru. Depresja może prowadzić do obniżenia funkcji poznawczych i komplikować komunikację z pacjentem. Trival depresja powodowała procesy degeneracyjne w postaci zaburzonej przemiany materii i zmian strukturalnych w mózgu.

W trywialnej depresi, pazur można również zaszczepić przez narastanie budynku tej samej formy o tej samej formie: cointal (sadzy, totalne rozcieńczenia fikcji), nieuzasadniona forma formy formy pas jest taki sam z przodu).

Depresja w CNMC jest ściśle związana z CI. Dolegliwości są postrzegane przez rosnące uszkodzenia intelektualne i zgniłe. Okraść pierwotny wkład w powstawanie zaburzeń depresyjnych (z powodu wyraźnego spadku krytyki we wczesnych stadiach choroby).

Zaburzenia afektywne CI mogą być wynikiem upośledzenia funkcji komór czołowych mózgu. Tak więc w normie więzadło grzbietowo-bocznej kory czołowej i kompleks prążkowia biorą udział w tworzeniu pozytywnego wzmocnienia emocjonalnego o zasięgu meti. W wyniku zjawiska odstawienia w przewlekłym niedokrwieniu mózgu obwiniany jest brak pozytywnego wzmocnienia, co prowadzi do rozwoju depresji przed umysłem.

Stan emocjonalny dolegliwości można również poprawić poprzez terapię lekami somatotropowymi. Vіdomi vpadki wywołany lekami lęk i depresja. Aktywne leki somatotropowe do leczenia rozwoju zaburzeń lękowych i depresyjnych u pacjentów z CNMC: antycholinergiczne, beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki rozszerzające oskrzela (salbutamol, teofilina), niesteroidowe leki antyseptyczne i leki.

Cechy upośledzenia funkcji poznawczych

Najczęstszym zespołem w CNMC jest upośledzenie funkcji poznawczych (poznawczych). W grupie okrętowych SC widać:

pomirnі KN;
demencja sudańska;
choroby (zwyrodnieniowe naczyń) typu - CI typu Alzheimera z choroby naczyń mózgowych.

Naglący charakter problemu diagnostyki i leczenia CI nie oznacza sumnivivu, szczególnego znaczenia dla lekarzy, na co w codziennej praktyce klinicznej zwraca się uwagę niejednorodnej grupy pacjentów z patologią sercowo-naczyniową i naczyniową.

Sprowadzono większą częstość hospitalizacji, niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z CI z powodu dolegliwości bez CIH. Przy znaczącym świecie tłumaczy się to spadkiem spivpracci w tej grupie pacjentów i zniszczeniem budynków, aby odpowiednio ocenić objawy głównej choroby.

KN często na nowo rozwija rozwój innych zaburzeń neurologicznych, takich jak zaburzenia chodzenia, piramidowe i pozapiramidowe zaburzenia rukhowe, zaburzenia naczyniowo-mózgowe. Ważne jest, że CVD jest predyktorem rozwoju udaru mózgu i otępienia naczyniowego. Dlatego wczesne rozpoznanie, zapobieganie i skuteczne leczenie CI jest ważnym aspektem postępowania z pacjentami z CI.

Przyczyną CI naczyniowego są różne choroby układu sercowo-naczyniowego, które prowadzą do poważnego uszkodzenia krążenia mózgowego lub przewlekłego niedokrwienia mózgu. Do najważniejszych należą dolegliwości nadciśnieniowe, miażdżyca tętnic mózgowych, choroby serca, CD. Inne przyczyny mogą obejmować zapalenie naczyń, patologię recesywną (na przykład zespół CADASIL), starczą angiopatię amyloidową.

Ustalenia dotyczące patogenezy CI w CNMC są stale badane i na dekadę porzucono myśl, że podstawą ich rozwoju jest trójwymiarowy proces patologiczny, który prowadzi do znacznego uszkodzenia dopływu krwi do mózgu .

Kliniczne i patogenetyczne warianty szwu CI opisane przez V.V. Zacharowim i N.M. Yahno, pozwalają jasno zrozumieć mechanizm ich rozwoju i selekcji, który jest niezbędny dla typu klinicznego skóry, bezpośrednio do diagnozy i leczenia.

Zobacz następujące opcje dla KN:

CI z powodu pojedynczego zawału mózgu, który powstał w wyniku uszkodzenia tzw. stref strategicznych (wzgórze, zadymione ciało, hipokamp, przedczołowa kora czołowa, grasica-skrona-strefa polityczna). Winę za CI jest poważnie obwiniany, a następnie rzadziej lub częściej ustępuje, ponieważ wiąże się z umiarkowanymi objawami neurologicznymi w udarze;
CI w następstwie powtarzających się zawałów typu grand mal mózgu o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Istnieje tendencja do stopniowego wzrostu uszkodzenia, związanego z powtarzającymi się zawałami mózgu i epizodami stabilności;
podkorowe naczynia CI w przypadku przewlekłego niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego, jeśli wysokie ciśnienie tętnicze zostanie doprowadzone do zmiany w naczyniach innego kalibru ze zmianami przed głębokimi strukturami móżdżku i zwojów podstawy z powstawaniem w tych grupach pacjentów, leuko - nary lacunaris Mów o nieznośnym postępie objawów z epizodami ich pogorszenia;
CI po udarze krwotocznym. Pojawia się obraz, który przewiduje to samo w przypadku powtarzających się zawałów mózgu.

Obraz kliniczny sudinnyh CI jest niejednorodny. Wariant podkorowy Proteo їх może mieć charakterystyczne objawy kliniczne. Uraz móżdżku glybinnyh vіddіlіv w celu doprowadzenia do powstania przepaści czołowych i struktur pіdkirkovih oraz powstawania wtórnej dysfunkcji czołowej. Przejawia się to dysonansami neurodynamicznymi (spadek szybkości przetwarzania informacji, pogorszeniem szacunku, zmiana pamięci operacyjnej), upośledzeniem funkcji.

Spadek pamięci krótkogodzinnej ma charakter wtórny i jest widoczny u takich pacjentów z zaburzeniami neurodynamicznymi. Dość często te dolegliwości boją się niezgody emocjonalnej i afektywnej, która wygląda jak depresja i labilność emocjonalna.

Cechy kliniczne innych wariantów szwu CI definiuje się jako ich patogenezę i lokalizację patologicznego dołu. Uszkodzenie pamięci krótkogodzinnej z oznakami pierwotnej niewydolności w przechowywaniu informacji jest rzadko spotykane w HNMC. Rozwój zaburzeń mnestycznych typu „hipokampowego” (istnieje znacząca różnica między środkową a drugą linią informacji) w grupie schorzeń jest przewidywalnie niedopuszczalny dla rozwoju otępienia. W tym przypadku miałam demencję, pojawiły się oznaki splątania (charakter naczyniowo-zwyrodnieniowy).

Niedawny rozwój funkcji poznawczych i upośledzeń w różnych grupach pacjentów z CVD pozwala dostrzec specyfikę tych zaburzeń w zależności od czynnika etiologicznego. W ten sposób ustalono, że u pacjentów ze skurczową CHF charakterystyczna jest czołowo-podskórna dysfunkcja poznawcza (CI o charakterze dysregulacyjnym) i oznaki zaburzonej pamięci krótkogodzinnej.

Do zaburzeń typu frontalno-podstawowego należą upośledzenie funkcji funkcjonalnych i zmiany neurodynamiczne: zwiększona szybkość przetwarzania informacji, upośledzona pamięć i pamięć operacyjna. Przy każdym wzroście zjadliwości CHF do III klasy funkcjonalnej towarzyszy rosnący stopień dysfunkcji dilanki tymiankowo-skronkovo-potilichnoy mózgu i zmian zorovo-przestrzennych.

Znajomość cech CI u pacjentów z CNMC pozwala nie tylko zidentyfikować przyczyny ich rozwoju, ale także sformułować zalecenia dotyczące leczenia takich pacjentów. Nawiasem mówiąc, Patzihtv z lobino-pircarian, typem kn huff, algorytmiv behaviyki stanie się zdrowy dla Zmіni, a czarownik time'yano-sskronovo-poolic asystuje bagatorzovye, z tym samym yatovuvannya.

W dobie rozwoju otępienia typu naczyniowego w obrazie klinicznym przestępstwo jest przejawem nieprzystosowania zawodowego, osobistego, społecznego, rażące zaburzenia zachowania – dramatywność, zmniejszona krytyka, patologiczne odżywianie i zachowania stanowe (hiperseksualność, seksualność).

Cechy środkowych objawów

Objawy oparzenia są niewidoczną częścią HNMK, smród widoczne w płonącej fazie choroby. Objawy pieczenia są również przyczyną pogorszenia jakości życia i mogą prowadzić do częściowych upadków.

Do najbardziej typowych objawów średniego zasięgu należą zaburzenia chodzenia (wstrząsy, otępienie, zadławienie, porwanie i trudności w przestrzennej organizacji uszkodzeń). Ponadto wielu pacjentów ma łagodną obustronną niewydolność piramidową i objawy czołowe. Tak więc wczesnymi markerami zaburzeń szpikowych w CNMC są upośledzona inicjacja chodzenia, łapanie, patologiczna asymetria krocza.

Wyraźną przyczyną upośledzenia chodzenia i postawy może być zespół amiostatyczny. Wraz z rozwojem zespołu parkinsonizmu przepisywane są leki z grupy agonistów receptora dopaminy (piribedil) i amantadyna. Osiągnięcie tych korzyści przeciwparkinsonowskich może pozytywnie wpłynąć na chodzenie pacjenta, a także poprawić funkcje poznawcze.

Codzienna terapia CNMC

Nie da się stworzyć uniwersalnego likarsky zasib, który może nasączyć ucho naczynia, czynnik mózgu, CI, zaburzenia afektywne, a jednocześnie być neuroprotektorem. Dlatego wszystkie badania zostały przeprowadzone dla kilku sytuacji klinicznych: naczyniowego CI, depresji w udarze, profilaktyki udaru mózgu i CI w melancholii. Dlatego w programie HNMK nie możemy mówić o uniwersalnych twarzach.

Główną zasadą terapii CNMC jest złożony nawrót, konieczne jest nie tylko zwrócenie uwagi na objawy i blizny, ale także przezwyciężenie postępu CI i zaburzeń emocjonalnych ze względu na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

Inną zasadą terapii CNMC jest akceptacja pacjenta do punktu ciekawości i zwrotu. Skórny pacjent zobowiązany jest do prowadzenia dialogu ze swoim lekarzem i regularnego wykonywania poleceń, a lekarz ma obowiązek wysłuchać obaw pacjenta i wyjaśnić potrzebę otrzymania trunku.

Kompleksowa skuteczna terapia CNMC ma obejmować:

wtórna prewencja udaru i CI;
przebiegły KN;
leczenie depresji i innych zaburzeń afektywnych;
terapia neuroprotekcyjna.

Prewencja wtórna udaru niedokrwiennego

Kiedy zasady HNMK zastosovuyut wtórnej profilaktyki udaru. Metaprewencja wtórna - zmniejszone ryzyko udaru mózgu, uszkodzenia mózgu i progresji CI. Profilaktyka może być ukierunkowana na zapobieganie nie tylko udarowi mózgu, ale także zawałowi mięśnia sercowego, TIA i wczesnej śmierci sercowej. U takich pacjentów na pierwszy plan wysuwa się problem chorób współistniejących i konieczności łączenia preparatów ze szprota.

Profilaktyka wtórna jest kluczowym ogniwem w leczeniu HNMC. Przede wszystkim pozwala zupiniti chi galmuvat postęp choroby. Innym sposobem jest prewencja wtórna przejścia na skuteczną terapię CI, zaburzeń afektywnych i neuroprotekcji.

Wykazano zatem, że skuteczność neuroprotekcji znacznie spada u pacjentów ze zwężeniem i niedrożnością tętnic mózgowych. Oznacza to, że bez zapewnienia ogólnego przepływu krwi i metabolizmu w mózgu skuteczność preparatów leków będzie niska.

Podstawowa terapia CNMC obejmuje modyfikację czynników ryzyka, terapię hipotensyjną, hipolipidemiczną i przeciwzakrzepową.

Dla pomyślnego wyboru podstawowej terapii konieczne jest zidentyfikowanie głównej choroby, która spowodowała uszkodzenie krwotoku mózgowego. Jest to szczególnie ważne w stadiach choroby kolby, jeśli jeden czynnik jest przyczyną rozwoju uszkodzenia mózgu. Jednak w rozwiniętym stadium choroby jeden z czynników może również dominować i być przyczyną progresji wszystkich chorobowych zespołów.

Konieczne jest, aby pacjent wyjaśnił, w jaki sposób lek jest rozpoznawany i jaki mechanizm hnёї dії. Trzeba stwierdzić, że efekt tych preparatów jest niemożliwie od razu widoczny, odłamki wina przejawiają się w strumieniowym postępie depresji i CI.

Przepisując terapię przeciwzakrzepową, należy wziąć pod uwagę znaczenie regularnego przyjmowania leków przez pacjentów. Brakujące leki mogą prowadzić do nieskutecznej terapii i rozwoju nowego udaru. „Wakacje lekarskie” i przyjmowanie leków jest niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu.

Egzaltacja uszkodzeń poznawczych

W fazie otępienia naczyniowego i otępienia objawowego z powodzeniem testowane są inhibitory ośrodkowej acetylocholinesterazy (galantamina, rywastygmina, donepezil) oraz memantyna, bloker receptora NMDA.

Codzienne jednoznaczne zalecenia dotyczące leczenia nieotępiennego, samobójczego (płucnego i martwego) CI. Proponuyutsya różne podejścia terapeutyczne. W naszej opinii wybór preparatów opieramy na mechanizmach neurochemicznych, które leżą u podstaw rozwoju naczyniowego CI.

Podobno jednym z najważniejszych mediatorów procesów poznawczych jest acetylocholina. Wykazano, że niedobór acetylocholinergiczny jest istotnym, światowym korelacją ogólnej zmienności CI. Rola acetylocholiny odgrywa rolę w bezpieczeństwie stabilności, ponieważ jest niezbędna do zapamiętywania nowych informacji. Tak więc niedobór acetylocholiny, głównej przyczyny pewnego rodzaju przepaści przyśrodkowej czołowej (ich struktury są rzutowane w strefę hipokampu i obszar mózgu tymanyano-skronevy), prowadzi do wzrostu rozwoju brudnej pamięci nowych informacji.

Mediator dopamina (wibruje w brzusznej części wyściółki mózgu, której struktury są rzutowane do układu limbicznego i kory przedczołowej płatów czołowych) odgrywa ważną rolę w zapewnieniu płynności procesów poznawczych, przejścia uwagi, realizacja funkcji konwulsyjnych. Niedobór jogi może prowadzić do zaburzeń neurodynamicznych i funkcji funkcjonalnych. Obrażające mechanizmy rozwoju upośledzenia funkcji poznawczych wdrażane są w przypadku IK sędziego.

Świętowanie depresji i innych zaburzeń afektywnych

Leczenie depresji w HNMC to poważny problem, którego nie można zgłosić na granicach państw. Należy jednak zauważyć, że przy wyborze leków psychotropowych należy chronić przyczyny i objawy kliniczne niedoboru neuroprzekaźników. Doboru leków dokonano na podstawie oceny neurochemicznej patogenezy uszkodzeń mózgu oraz charakterystyki tych leków.

Jako główny zasobi vikoristovuyutsya leki przeciwdepresyjne. W przypadku zespołów struktur fałdowych, na przykład w przypadku depresji z silnym lękiem, neuroleptyki i środki uspokajające są dodatkowo w stagnacji.

Ważne jest, aby dolegliwości ze strony HNMC pamiętały o bezpieczeństwie terapii. Dlatego nie jest konieczne stosowanie preparatów zwiększających poziom przeciwciał ogólnoustrojowych, wstrzykiwanie do sechowiprozy i obniżanie progu aktywności padaczkowej. W ciągu godziny prowadzenia kompleksowej terapii konieczne jest zabezpieczenie problemu współzależności różnych schorzeń.

Terapia neuroprotekcyjna

Pomimo dużej liczby badań przypisywanych tym problemom, wciąż niewiele jest leków o udowodnionym działaniu neuroprotekcyjnym, które wykazały skuteczność w wielkich badaniach. W Rosji rozwinęła się szczególna sytuacja, jeśli leki są szeroko stosowane w lekach zastępczych, ponieważ istnieją grupy środków neuroprotekcyjnych w przypadku różnych zespołów klinicznych.

Większość z tych twarzy nie jest uzależniona od zasad Dobrej Praktyki Klinicznej. Wiele leków przepisuje się w zależności od liczby leków neuroprotekcyjnych, chociaż nie ma badań wykazujących możliwość wyboru wielu leków. Jeszcze częściej leki qi są przepisywane w ramach profilaktyki wtórnej. Niepreparowane i niewłaściwie dobrane preparaty mogą prowadzić do polipragmazji i być niebezpieczne dla pacjentów w okresie letnim. Przy dobrze znanym racjonalnym podejściu rozpoznanie środków neuroprotekcyjnych może być skuteczne zarówno w przypadku ostrych zaburzeń mózgowego przepływu krwi, jak iw CVD.

Osobliwością tych środków neuroprotekcyjnych jest utrzymywanie się ich wpływu na perfuzję mózgu. Ponieważ perfuzja mózgu jest zmniejszona, lek nie może być przyjmowany w obszar niedokrwienia i nie może być wstrzykiwany. Dlatego pierwszym priorytetem jest zadanie wywyższenia HNMC – ujawnienia przyczyn upośledzonej perfuzji i ich przyjęcia.

Inną cechą tych środków neuroprotekcyjnych jest obecność działania czynnika pijącego uszy. Preparaty te są najskuteczniejsze po raz pierwszy w ciągu dnia czynnika, co jest ważne, aby w praktyce klinicznej ujawniać sytuację ryzyka i wskazywać środki neuroprotekcyjne dla zmiany stanu.

Jednym z najnowszych leków z grupy neuroprotekcyjnej jest cytykolina (Ceraxon), która bierze udział w syntezie fosfolipidów strukturalnych w komórkach, w tym błonach neuronalnych, zapewniając naprawę pozostałych. Krem ten, cytykolina, jako prekursor acetylocholiny, zapewnia jej syntezę, wspomaga aktywność układu cholinergicznego, a także moduluje neuroprzekaźnictwo dopaminy i glutaminergiczne. Lek nie ingeruje w mechanizm endogennej neuroprotekcji.

Anonimowe badania kliniczne cytykoliny przeprowadzono u pacjentów z CNMC, w tym badania zgodnie z zasadami praktyki klinicznej z oceną wlewu jogi na naczyniach z CI o różnym stopniu nasilenia – od nogi do ciężkiego. Cytykolina jest jedynym lekiem ocenianym jako obiecujący w europejskich zaleceniach dotyczących leczenia ostrego okresu udaru niedokrwiennego.

W leczeniu CNMC i zapobieganiu CI, posłusznie vicorate ceraxon na pierwszy rzut oka do doustnego spożycia 2 ml (200 mg) 3 razy dziennie. W celu utworzenia stabilnego schematu neuroprotekcyjnego przebieg terapii nie powinien być krótszy niż 1 miesiąc. Możesz odstawić lek na długi czas, na kilka miesięcy.

Cytykolina działa pobudzająco, dlatego ważne jest, aby jogę podawać nie później niż 18 lat. 2 razy dziennie wewnętrznie. Po ewentualnym przejściu na doustne podawanie leku. Maksymalna dodatkowa dawka nie jest winna przekroczenia 2 g.

Skuteczność neuroprotekcji będzie większa, ponieważ jest to jasno określone. W pierwszej kolejności należy przyjmować leki neuroprotekcyjne z CI w celu galwanizacji ich progresji. Czasami przyczyną CI, jak było bardziej prawdopodobne, mogą być różni urzędnicy somatyczni, na przykład spadki AT, dekompensacja niewydolności Nirkova w CHF, infekcja i inne. Urzędnicy Qi mogą zakłócić perfuzję mózgu. Taki proces niedokrwienia może zająć dużo czasu, aby doprowadzić do zwyrodnienia.

Dlatego wraz z progresją CI konieczny jest przebieg terapii neuroprotekcyjnej. Ważne jest, aby preparat w formie doustnej pozyskać na kilka dni lub miesięcy. Zatwierdzono również przyjęcie do kolby terapii wlewu leku neuroprotekcyjnego przez 10-20 dni z dalszym podawaniem doustnym.

W inny sposób, stosowanie leków neuroprotekcyjnych jest przydatne w profilaktyce porażenia mózgowego u pacjentów z CVD. Jak pokazują nasze odkrycia eksperymentalne, neuroprotektory są bardziej skuteczne w schematach profilaktycznych. Ciężkie incydenty mózgowo-naczyniowe mogą być upośledzone w wielu sytuacjach klinicznych (migotanie przedsionków, zapalenie płuc, przełom nadciśnieniowy, zawał mięśnia sercowego, dekompensacja CD itp.), a także zapobieganie chorobom neuroprotekcyjnym aż do wystąpienia objawów.

Po trzecie, środki neuroprotekcyjne powinny być stosowane w celu zapobiegania udarowi u pacjentów wymagających operacji. Interwencja chirurgiczna jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu i pooperacyjnego CI. Szczególnie ważni są pacjenci z CNMC, u których dochodzi do rozwoju CI w organizmie, słabiej u osób zdrowych.

Wysokie ryzyko udaru okołooperacyjnego z powodu hipoperfuzji związanej z etapami interwencji chirurgicznej. Jednym z etapów operacji w przypadku miażdżycy tętnic szyjnych jest zamknięcie tętnicy szyjnej na szprocie kolców, a w przypadku stentowania i angioplastyki naczyń mózgowych może wystąpić duża liczba miażdżycy tętnic i tętnic.

Podczas operacji na sercu z powodu zablokowania urządzeń sztucznego krążenia krwi obserwuje się spadek średniej ogólnoustrojowej AT do 60-90 mm Hg. Art., ze zwężeniem naczyń mózgowych lub upośledzoną autoregulacją przepływu krwi w mózgu, może rozwinąć się jedna z postaci choroby naczyń mózgowych.

W ten sposób pacjenci, którzy planują operację, wchodzą do grupy ryzyka niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i mogą być kandydatami do profilaktyki neuroprotekcyjnej. Wybór środków neuroprotekcyjnych może zmienić liczbę powikłań po operacji.

Po czwarte, środki neuroprotekcyjne mogą być stosowane w profilaktyce udaru mózgu u pacjentów z wysokim ryzykiem naczyniowym, zarówno w przypadku TIA, jak i zwężenia tętnic mózgowych. Podczas gdy w Rosji obowiązuje system kwot, pacjenci ze zwężeniem tętnic szyjnych kwalifikują się do operacji. Jednocześnie pacjent powinien mieć oznaki neuroprotekcji. Pacjentom z TIA i miażdżycą można zalecić noszenie środków neuroprotekcyjnych, takich jak Ceraxon.

Z drugiej strony neuroprotektory mogą być stosowane podczas rehabilitacji do stymulowania procesów naprawczych i najbardziej oczywistej poprawy funkcjonalnej.

Tak więc HNMK jest zespołem uszkodzenia mózgu, spowodowanym przez czynniki naczyniowe, ryzyko, w którym to przypadku ushkodzhennya działa jak uszkodzenie niedokrwienne, więc jest to proces zwyrodnieniowy. Wśród przejawów CNMC - CI, zaburzeń afektywnych i zespołów środkowych, które wymagają zintegrowanego podejścia w doborze terapii profilaktycznej, psychotropowej i neuroprotekcyjnej.

Ponadto zespół CNMC jest bardziej zrozumiały i może być postrzegany jako normalna jednostka nozologiczna. Konieczne dalsze badania CNMC i obserwacja zespołów śpiewających związanych z czynnikami ryzyka i objawami klinicznymi (np. CI u pacjentów z dolegliwościami nadciśnieniowymi, zespół depresyjny u pacjentów z przemijającymi zaburzeniami rytmu serca i innymi).

W takiej sytuacji klinicznej skóry istnieją dowody na patogenezę i skuteczną terapię oraz metody zapobiegania, w zależności od mechanizmów leżących u podstaw pojawiających się zmian. Pierwszy krokodyl jest zmiażdżony bezpośrednio jak za kordonem, tak jest w Rosji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Vtrata svіdomіst (nepritomnіst) nie є forma nozologiczna vodokremlenoy. Jest to objaw, który objawia się krótkotrwałymi atakami zakłócenia umysłu i spontaniczną inspiracją.

Hipoperfuzja mózgu:

zwiększona wrażliwość autonomicznego układu nerwowego na stres psycho-emocjonalny (zdrowie, trzepotanie, napad paniki, nerwica histeryczna itp.), w wyniku czego zmniejsza się obwodowe podparcie naczyń i krwi w dół, powodując niedobór kwasów w tkankach mózgowy;
zmniejszenie pojemności minutowej serca, przez które występują zaburzenia hemodynamiczne, aw rezultacie kwaśny głód i brak brązowej mowy (organiczna utrata mięśnia sercowego, arytmia, zwężenie zastawki aortalnej serca);
bezsenność ortostatyczna - patologicznie niskie ciśnienie tętnicze (niedociśnienie) w pozycji stojącej (jeśli sędziowie kończyn dolnych nie przystosowują się i nie brzmią, wywołując przepływ krwi w głowie, a później niedotlenienie mózgu);
miażdżyca wielkich naczyń (blaszki miażdżycowe brzmią w świetle naczyń, zmniejszając hemodynamikę i żyły sercowe);
zakrzepica (spowodowana późniejszą okluzją, zwłaszcza w okresie pooperacyjnym);
wstrząs anafilaktyczny (reakcja alergiczna na leki) i wstrząs toksyczny zakaźny.

Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedotlenienie, niedokrwistość chuda);

Upośledzone przekazywanie impulsów za aksonami mózgu lub z powodu patologicznych wyładowań w neuronach jogi (padaczka, udar niedokrwienny i krwotoczny).

Również koszt informacji jest możliwy w przypadku urazów głowy, na przykład rozstępów mózgu.

Z reguły przed atakiem omdleń dolegliwości stają się zdezorientowane, znudzone, słabe, spragnione, przerwany świt.

Aby zdiagnozować przyczyny choroby, lekarz przeprowadza wywiad z pacjentem, przeprowadza badanie wizualne.

W przypadku podejrzenia zaburzeń metabolicznych, zapoznaj się z laboratoryjnymi badaniami krwi.

Aby wyłączyć mózg, polecam MRI, skanowanie dwustronne głowy.

Hiperperfuzja i hipoperfuzja mózgu

Hiperperfuzja mózgu

Rіdkіsne, ale niebezpiecznie pogarsza - hiperperfuzja mózgu. Obwiniaj to, jeśli w wyniku zmian anatomicznych w wejściu lub kaniulacji jesiennej górnej tętnicy szyjnej jest znaczna część krwi, która pochodzi z kaniuli tętniczej, prosto bez środka do mózgu.

Jednak hiperperfuzja mózgu nie jest natychmiast wykrywana i nie ma aktywnej terapii nadciśnienia śródczaszkowego, które może komplikować śmierć pacjenta (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzja mózgu

Клінічно вона виявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системах у вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю. P.J., 1993).

Przeanalizowano znaczenie rozumienia „niedokrwienia hostry”.

Wcześniej uważano, że ostre niedokrwienie jest mniej skuteczne w dostarczaniu krwi tętniczej do narządu w celu zachowania przepływu żylnego do narządu.

dostawa do pudełka na chusteczki,
dostarczenie do tkanki substratów do utleniania,
usuwanie z tkankowych produktów metabolizmu tkankowego.

Stan hipoperfuzji mózgu można zastosować do procesów zatorowych.

Na rozecie: cefalon o masie 1400 g, spłaszczone grzbiety, wygładzone bruzdy, na podporze kołyskowej - bruzda w klinie przy wielkim potilichnym otworze. Na rozcięciu tkanki w mózgu Wołogdy. W prawym pryszczu w okolicy jąder podskórnych - torbiel o wymiarach 1 x 0,5 x 0,2 cm od błony surowiczej. Wykryto obustronny płyn opłucnowy (lewoskrętny - 450 ml, prawoskrętny - 400 ml) i wodobrzusze (400 ml), przerost wszystkich zastawek serca (masa serca 480 g, grubość mięśnia sercowego ściany lewego przewodu - 1,8 cm, prawy - 0,5 cm), indeks komorowy - 0,32), rozszerzenie pustego serca i oznaki rozlanej miażdżycy mięśnia sercowego. Na tylnej ścianie bocznej lewego przewodu znajdował się zawał mięśnia sercowego wielkiego (4 x 2 x 2 cm) z żyłą krwotoczną (wiek bliski 1 dobi). Histologicznie potwierdził obecność wyraźnego obrzęku wiertła mózgowego, rumienia żylnego i włośniczkowego, niedokrwiennych (aż do martwiczych) neuronów usznych w odrze pivkul. Fizyko-chemicznie - wyraźne przewodnienie mięśnia sercowego całego serca, mas szkieletowych, legenivów, wątroby, wzgórza i rdzenia podwójnego. W genezie zawału serca w tym schorzeniu, miażdżycowym uszkodzeniu tętnic koronowych, znaczenie trzykrotnego zabiegu operacyjnego było na ogół niewielkie i występowały cztery stadia.

Pod Codertum

W celu poprawy autoregulacji mózgowego przepływu krwi konieczna jest poprawa wartości wskaźnika ciśnienia tętniczego (AT) w głównych tętnicach głowy. Odpowiednia perfuzja mózgu jest wspomagana sposobem poruszania podporą naczynia, co powinno prowadzić do wzrostu nacisku na serce. Krymia powtarzających się uszkodzeń gościnnych jest przenoszona przez obecność przewlekłego niedokrwienia w strefach końcowego przepływu krwi.

Zamorochennya z normalnym, wysokim i niskim imadłem

W pracy przedstawiono przemyślenia wielu autorów dotyczące problemu hiperperfuzji mózgowej podczas operacji na strukturach kości ramienno-głowowej, zagruntowanej i aktualnej.

Ustalono bezpośrednie powiązanie z dynamiką przepływu krwi mózgowej z żyły sercowej po resuscytacji i resurfacingiem jodu. Jednym z palących problemów nefrologii jest poprawa jakości życia i ogólnego przeżycia schorzeń związanych z przewlekłym niedoborem nirk (CHN), których zasięg na świecie stale rośnie. Materiał i metody: Naświetlono i zoperowano 20 chorych z miażdżycowymi zmianami tętnic ramienno-głowowych.

Ciężkość ciała w ostrej masywnej utracie krwi charakteryzuje się zaburzeniami krążenia krwi, które prowadzą do hiperperfuzji tkanek, rozwoju niedotlenienia i zaburzenia metabolizmu.

Skanowanie dwustronne głowy i głowy statku

Hipoperfuzja mózgu

Pory mózgu miąższu w wyniku styki -pędził krwiobieg, w wyniku sowy tętniczej sodin, krwiowód głowy komara, sub-(ridhe), w wyniku żyły żylnej, a zwiastunami w M - ja - ja - ja - ja - za - za - do - do tkanki mózgowej

Centralny układ nerwowy jest przytłoczony dużym zapotrzebowaniem na energię, gdyż zaspokaja go tylko droga nieprzerwanego dostarczania mowy metabolicznej do tkanki mózgowej. Zwykle mózg głowy pobiera energię w wyniku tylko jednego procesu - glikolizy tlenowej. Vіn nie jest budynkiem do gromadzenia energii, abyś mógł przetrwać jedzenie. W kilka sekund po tym, jak neurony przestają przyjmować wystarczającą ilość glukozy i kwaśnej, ich witalność zostaje dołączona.

Ilość energii, niezbędne wsparcie dla witalności tkanki mózgowej (zachowanie struktury mózgu), w znacznym stopniu zależy od ilości energii, ponieważ jest ona niezbędna do prawidłowego funkcjonowania mózgu. Minimalny przepływ krwi niezbędny do zachowania struktury mózgu wynosi 5-8 ml/100 g/min (1 rok niedokrwienia). Aby wyrównać, minimalny poziom przepływu krwi wymagany do poprawy funkcji wynosi 20 ml/100 g/min. Oczywiste jest, że niedobór czynnościowy może rozwinąć się bez śmierci tkanki mózgowej (zawał).

W chwilach nagłej poprawy przepływu krwi, jak to ma miejsce po trombolizie – samoistnej lub w wyniku wypłukiwania – tkanka mózgowa nie kurczy się, a funkcja stopniowo wzrasta do dużego poziomu, wówczas ustąpi deficyt neurologiczny. Podobną sekwencję zdarzeń można przewidzieć w przypadku przemijającego napadu niedokrwiennego (ang. transient ischemic attack, TIA), gdyż z klinicznego punktu widzenia wygląda to na przebyty neurologiczny deficyt trywialności nie starszy niż 24 lata. W 80% przypadków błahość TIA nie przekracza 30 min. Klinicznie pokazują, że się położyłem, dodatkowo na basenie, jako tętnica, doszło do zerwania krążenia krwi.

Często przemijające ataki niedokrwienne występują w dorzeczu środkowej tętnicy mózgowej. W obrazie klinicznym ważniejsze są przeszłe parestezje i wrażliwa niezgoda po stronie protolezhny, a także przeszła słabość po stronie protolezhny. Chodź, nie jest łatwo siać spustoszenie w przypadku ogniskowych ataków epileptycznych. Najwyraźniej niedokrwieniu w sadzach układu kręgowo-podstawnego towarzyszą przeszłe objawy uszkodzenia mózgu, w tym splątanie.

W wielu depresjach ustępują zaburzenia neurologiczne, a niedokrwienie można wywołać, ponieważ smród utrzymuje się przez ponad 24 lata. W takich przypadkach nie chodzi o TIA, ale o udar z odwracalnym deficytem neurologicznym (udar złośliwy).

Hipoperfuzja Dowgostrokowa, która przewyższa funkcjonalną zdolność neuronów, prowadzi do śmierci komórek. Udar niedokrwienny to nieodwracalny obóz. Śmierć klityny w wyniku załamania się bariery krew-mózg powoduje napływ wody w zaatakowanej tkance mózgu (zawał środkowy), przez który rozwija się obrzęk mózgu. Obrzęk w pobliżu strefy zawału narasta przez kilkadziesiąt lat po niedokrwieniu kolby, po kilku dniach osiąga maksimum, a następnie stopniowo się zmienia.

Kiedy rozwija się duży atak serca, pojawiają się kliniczne objawy nadciśnienia śródczaszkowego, które są niebezpieczne dla życia: głowa, wymioty i zaburzenia widzenia, jaka vymagayat jest własną manifestacją tego skutecznego. Odłogiem w wieku choroby i objętości mózgu, krytyczne rozszerzenie jamy zawału, które sugeruje pojawienie się tych objawów klinicznych, jest znacznie kolivaetsya. U młodych ludzi z prawidłową chorobą naczyniowo-mózgową rozwój mózgu następuje po napromieniowaniu więcej niż jednego basenu tętnicy środkowej mózgu. Z drugiej strony, u osób w słabym wieku z atrofią mózgu, zagrożenie życia w tej sytuacji może być obwiniane o coś więcej, ponieważ atak serca rozwija się w dorzeczu dwóch kolejnych naczyń mózgowych.

Нерідко при виникненні такої загрози життя хворого можна врятувати лише своєчасним медикаментозним лікуванням, спрямованим на зниження внутрішньочерепного тиску, або хірургічним втручанням (гемікраніектомія), під час якого для того, щоб зменшити стиснення набряклого головного мозку зі склепіння черепа резецирують великий фрагмент кістки.

Wygiąłem tkankę dizli tissan do tkanki tkanki do razrijuja, mogę rozwiązać, wynik zastępcy nie jest nazwą kisty, smiro, smilkiysty, tkanka Sudino, nie jest. Blizna sensownego terminu (z proliferacją udanej tkanki) nie znika.

Znaczenie obocznego przepływu krwi. Dynamika rozwoju i długość zwiotczenia w miąższu mózgu leży nie tylko w przejściu naczyń krwionośnych, ale normalnie krwawi z pnia mózgu, mniej narażając się na zawał serca, ale także w rozwoju nowy oboczny przepływ krwi. Ogólnie rzecz biorąc, z punktu widzenia jego funkcji tętnicy mózgowej i tętnic końcowych, normalnie naczynia poboczne nie mogą zapewnić wystarczającego przypływu krwi, aby uratować tkankę mózgu dystalną do miejsca ostrej niedrożności tętnica. Jednak w przypadku dostatecznego i postępującego sondowania zajętej tętnicy znacznie zwiększa się pojemność krążenia obocznego.

Przewlekłe niedotlenienie tkanki przez mniej więcej godzinę „leczy” naczynia poboczne, po czym przepływ krwi w dorzeczu wielkiego naczynia tętniczego może być wykorzystany do przepływu krwi w dorzeczu wielkiego naczynia tętniczego, może być wypełnione zabezpieczeniami, które całkowicie pokrywają zużycie energii przez tkankę mózgową. W tym przypadku jama zawałowa i liczba martwych neuronów są znacznie mniejsze, mniejsze w przypadku rapt okluzji tętnic, co oznacza brak sondowania.

Przyczyną obocznego krążenia krwi może być kolo lub powierzchowne zespolenie opon mózgowo-rdzeniowych tętnic mózgowych. Zauważono, że na obrzeżach jamy zawału krążenie poboczne jest częstsze, niższe w centrum jogi. Tkanka niedokrwienna mózgu wzdłuż obwodu zawału nazywana jest zawałem penumbralnym (strefa zawału niedokrwiennego), więc ryzyko śmierci klityny (zawału) w tej strefie jest wysokie, ale dla bocznego przepływu krwi nieodwracalne otępienie clitin nadal nie jest obecny. Kolejność klityny w środku strefy jest główną meta wszystkich radosnych wizyt w ostrym okresie udaru mózgu, w tym leczenia trombolitycznego.

Obecna terapia przewlekłego udaru mózgowo-naczyniowego

Ta grupa schorzeń o niejednorodnych przyczynach CNMC: pacjenci z nadciśnieniem tętniczym (AH), przemijającą arytmią, przewlekłą niewydolnością serca (CHF), zwężeniem tętnic ramienno-głowowych, pacjenci po przemijającym udarze niedokrwiennym mózgu (II). zaburzenia metaboliczne i wielokrotne udary „nimi”.

Dzięki rezonansowi magnetycznemu u pacjentów z CNMC można wykryć następujące zespoły, których znajomość pozwala na wykrycie części uszkodzeń neurologicznych:

bogato umiarkowane uszkodzenia mózgu - dowody wielu zawałów lakunarnych w głębokich komórkach mózgu;
rozproszone uszkodzenie białej mowy mózgu (leukoencefalopatia, leukoaraioza);
wymiana wodogłowia - rozszerzenie przestrzeni Virkhov-Roben, rozszerzenie ekspansji błony śluzowej mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
zanik hipokampu;
udar w strategicznych obszarach;
wiele mikrokrwotoków.

Po czwarte, aktualne dane z badań podstawowych ujawniają wcześniej nieznane cechy patogenezy uszkodzeń mózgu w CNMC. Pień mózgu ma wysoki potencjał regeneracji i kompensacji.

Urzędnicy, którzy wskazują na możliwość złamania mózgu:

banalność niedokrwienia - niedokrwienie krótkogodzinne z wczesną spontaniczną regeneracją przepływu krwi z rozwojem TIA lub „cichego” udaru, a nie z lekkim udarem;
działanie mechanizmów kompensacyjnych – wiele zaburzeń neurologicznych łatwo kompensuje brak funkcji oszczędzających;
aktywność mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi pozwala szybko przywrócić perfuzję dla równowagi pobocznego przepływu krwi;
fenotyp neuroprotekcyjny – wiele stanów patologicznych akceptuje aktywację endogennych mechanizmów przewlekłych (np. cukrzyca – CD – tyłek uwarunkowania metabolicznego), co może zwiększać stabilność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Objawy kliniczne HNMC

Afektywna (emocjonalna) niezgoda

Rozwój zaburzeń emocjonalnych spowodowany śmiercią neuronów monoaminergicznych w mózgu, w których głównymi neuroprzekaźnikami są serotonina, norepinefryna i dopamina. Istnieje myśl, że ten niedobór lub brak równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym doprowadzi do pojawienia się zaburzeń emocjonalnych.

Objawy kliniczne zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny:

objawy związane z niedoborem serotoniny: niepokój, napady paniki, tachykardia, pijaństwo, przyspieszenie oddechu, suchość błon śluzowych, zaburzenia trawienia, ból;
objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, zaburzenia trawienia, zaburzenia gładkości i splątanie;
objawy związane z niedoborem noradrenaliny: otępienie, uszkodzenie ciśnienia krwi, fałdy koncentracji, wzrost trądziku różowatego, gnicie galwaniczne, ból.

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi są podobne do tych u pacjentów z prawidłowym mózgowym przepływem krwi:

nasilenie depresji z reguły nie osiąga stadium wielkiego epizodu depresyjnego poza kryteriami DSM-IV;
depresji często towarzyszy lęk;
we wczesnych stadiach choroby załamania emocjonalne rozwijają się pod „maską” hipochondrii i objawów somatycznych (zaburzenia snu, apetyt, bóle głowy i inne);
głównymi objawami są anhedonia i galwanizm psychomotoryczny;
występuje duża liczba blizn poznawczych (zmniejszona koncentracja szacunku, samozadowolenie psychiczne);
nasilenie objawów depresyjnych w CNMC zależy od stadium choroby i nasilenia zaburzeń neurologicznych;
przy neurowizualizacji występuje obrzęk przed podkorowymi płatami czołowymi. Nasilenie i nasilenie objawów depresji polega na manifestacji umiarkowanych zmian w mowie białej płatów czołowych mózgu oraz neuroobrazowych oznakach niedokrwiennego uszkodzenia jąder podstawy;
uważaj na paradoksalne objawy na preparatach;
wysoki wynik na placebo;
charakterystyczna jest wysoka częstotliwość nieproblematycznego działania leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie niskich dawek leku i selektywną reakcję na korzystny profil tolerancji);
uważaj na mimikę i choroby somatyczne.

Cechy upośledzenia funkcji poznawczych

Najczęstszym zespołem w CNMC jest upośledzenie funkcji poznawczych (poznawczych). W grupie okrętowych SC widać:

pomirnі KN;
demencja sudańska;
choroby (zwyrodnieniowe naczyń) typu - CI typu Alzheimera z choroby naczyń mózgowych.

Zobacz następujące opcje dla KN:

CI z powodu pojedynczego zawału mózgu, który powstał w wyniku uszkodzenia tzw. stref strategicznych (wzgórze, zadymione ciało, hipokamp, przedczołowa kora czołowa, grasica-skrona-strefa polityczna). Winę za CI jest poważnie obwiniany, a następnie rzadziej lub częściej ustępuje, ponieważ wiąże się z umiarkowanymi objawami neurologicznymi w udarze;
CI w następstwie powtarzających się zawałów typu grand mal mózgu o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Istnieje tendencja do stopniowego wzrostu uszkodzenia, związanego z powtarzającymi się zawałami mózgu i epizodami stabilności;
podkorowe naczynia CI w przypadku przewlekłego niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego, jeśli wysokie ciśnienie tętnicze zostanie doprowadzone do zmiany w naczyniach innego kalibru ze zmianami przed głębokimi strukturami móżdżku i zwojów podstawy z powstawaniem w tych grupach pacjentów, leuko - nary lacunaris Mów o nieznośnym postępie objawów z epizodami ich pogorszenia;
CI po udarze krwotocznym. Pojawia się obraz, który przewiduje to samo w przypadku powtarzających się zawałów mózgu.

Cechy środkowych objawów

Codzienna terapia CNMC

Nie można stworzyć uniwersalnego problemu medycznego, który można by wstrzykiwać do ucha naczyniowego, czynnika mózgu, CI, zaburzenia afektywnego jednocześnie jako neuroprotektor. Dlatego wszystkie badania zostały przeprowadzone dla kilku sytuacji klinicznych: naczyniowego CI, depresji w udarze, profilaktyki udaru mózgu i CI w melancholii. Dlatego w programie HNMK nie możemy mówić o uniwersalnych twarzach.

Kompleksowa skuteczna terapia CNMC ma obejmować:

wtórna prewencja udaru i CI;
przebiegły KN;
leczenie depresji i innych zaburzeń afektywnych;
terapia neuroprotekcyjna.

Prewencja wtórna udaru niedokrwiennego

Kiedy zasady HNMK zastosovuyut wtórnej profilaktyki udaru. Metaprewencja wtórna - zmniejszone ryzyko udaru mózgu, uszkodzenia mózgu i progresji CI. Profilaktyka może być ukierunkowana na zapobieganie nie tylko udarowi mózgu, ale także zawałowi mięśnia sercowego, TIA i wczesnej śmierci sercowej. U takich pacjentów na pierwszy plan wysuwa się problem chorób współistniejących i konieczności łączenia preparatów ze szprota.

Podstawowa terapia CNMC obejmuje modyfikację czynników ryzyka, terapię hipotensyjną, hipolipidemiczną i przeciwzakrzepową.

Egzaltacja uszkodzeń poznawczych

Świętowanie depresji i innych zaburzeń afektywnych

Terapia neuroprotekcyjna

Dlatego wraz z progresją CI konieczny jest przebieg terapii neuroprotekcyjnej. Ważne jest, aby preparat w formie doustnej pozyskać na kilka dni lub miesięcy. Zatwierdzono również przyjęcie do kolby terapii wlewu leku neuroprotekcyjnego przez 10-20 dni z dalszym podawaniem doustnym.

Z drugiej strony neuroprotektory mogą być stosowane podczas rehabilitacji do stymulowania procesów naprawczych i najbardziej oczywistej poprawy funkcjonalnej.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Dzięki rezonansowi magnetycznemu u pacjentów z CNMC można wykryć następujące zespoły, których znajomość pozwala na wykrycie części uszkodzeń neurologicznych:

bogato umiarkowane uszkodzenia mózgu - dowody wielu zawałów lakunarnych w głębokich komórkach mózgu;
rozproszone uszkodzenie białej mowy mózgu (leukoencefalopatia, leukoaraioza);
wymiana wodogłowia - rozszerzenie przestrzeni Virkhov-Roben, rozszerzenie ekspansji błony śluzowej mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
zanik hipokampu;
udar w strategicznych obszarach;
wiele mikrokrwotoków.

Po czwarte, aktualne dane z badań podstawowych ujawniają wcześniej nieznane cechy patogenezy uszkodzeń mózgu w CNMC. Pień mózgu ma wysoki potencjał regeneracji i kompensacji.

Urzędnicy, którzy wskazują na możliwość złamania mózgu:

banalność niedokrwienia - niedokrwienie krótkogodzinne z wczesną spontaniczną regeneracją przepływu krwi z rozwojem TIA lub „cichego” udaru, a nie z lekkim udarem;
działanie mechanizmów kompensacyjnych – wiele zaburzeń neurologicznych łatwo kompensuje brak funkcji oszczędzających;
aktywność mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi pozwala szybko przywrócić perfuzję dla równowagi pobocznego przepływu krwi;
fenotyp neuroprotekcyjny – wiele stanów patologicznych akceptuje aktywację endogennych mechanizmów przewlekłych (np. cukrzyca – CD – tyłek uwarunkowania metabolicznego), co może zwiększać stabilność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Objawy kliniczne HNMC

Afektywna (emocjonalna) niezgoda

Objawy kliniczne zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny:

objawy związane z niedoborem serotoniny: niepokój, napady paniki, tachykardia, pijaństwo, przyspieszenie oddechu, suchość błon śluzowych, zaburzenia trawienia, ból;
objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, zaburzenia trawienia, zaburzenia gładkości i splątanie;
objawy związane z niedoborem noradrenaliny: otępienie, uszkodzenie ciśnienia krwi, fałdy koncentracji, wzrost trądziku różowatego, gnicie galwaniczne, ból.

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi są podobne do tych u pacjentów z prawidłowym mózgowym przepływem krwi:

nasilenie depresji z reguły nie osiąga stadium wielkiego epizodu depresyjnego poza kryteriami DSM-IV;
depresji często towarzyszy lęk;
we wczesnych stadiach choroby załamania emocjonalne rozwijają się pod „maską” hipochondrii i objawów somatycznych (zaburzenia snu, apetyt, bóle głowy i inne);
głównymi objawami są anhedonia i galwanizm psychomotoryczny;
występuje duża liczba blizn poznawczych (zmniejszona koncentracja szacunku, samozadowolenie psychiczne);
nasilenie objawów depresyjnych w CNMC zależy od stadium choroby i nasilenia zaburzeń neurologicznych;
przy neurowizualizacji występuje obrzęk przed podkorowymi płatami czołowymi. Nasilenie i nasilenie objawów depresji polega na manifestacji umiarkowanych zmian w mowie białej płatów czołowych mózgu oraz neuroobrazowych oznakach niedokrwiennego uszkodzenia jąder podstawy;
uważaj na paradoksalne objawy na preparatach;
wysoki wynik na placebo;
charakterystyczna jest wysoka częstotliwość nieproblematycznego działania leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie niskich dawek leku i selektywną reakcję na korzystny profil tolerancji);
uważaj na mimikę i choroby somatyczne.

Cechy upośledzenia funkcji poznawczych

Najczęstszym zespołem w CNMC jest upośledzenie funkcji poznawczych (poznawczych). W grupie okrętowych SC widać:

pomirnі KN;
demencja sudańska;
choroby (zwyrodnieniowe naczyń) typu - CI typu Alzheimera z choroby naczyń mózgowych.

Zobacz następujące opcje dla KN:

CI z powodu pojedynczego zawału mózgu, który powstał w wyniku uszkodzenia tzw. stref strategicznych (wzgórze, zadymione ciało, hipokamp, przedczołowa kora czołowa, grasica-skrona-strefa polityczna). Winę za CI jest poważnie obwiniany, a następnie rzadziej lub częściej ustępuje, ponieważ wiąże się z umiarkowanymi objawami neurologicznymi w udarze;
CI w następstwie powtarzających się zawałów typu grand mal mózgu o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Istnieje tendencja do stopniowego wzrostu uszkodzenia, związanego z powtarzającymi się zawałami mózgu i epizodami stabilności;
podkorowe naczynia CI w przypadku przewlekłego niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego, jeśli wysokie ciśnienie tętnicze zostanie doprowadzone do zmiany w naczyniach innego kalibru ze zmianami przed głębokimi strukturami móżdżku i zwojów podstawy z powstawaniem w tych grupach pacjentów, leuko - nary lacunaris Mów o nieznośnym postępie objawów z epizodami ich pogorszenia;
CI po udarze krwotocznym. Pojawia się obraz, który przewiduje to samo w przypadku powtarzających się zawałów mózgu.

Cechy środkowych objawów

Codzienna terapia CNMC

Kompleksowa skuteczna terapia CNMC ma obejmować:

wtórna prewencja udaru i CI;
przebiegły KN;
leczenie depresji i innych zaburzeń afektywnych;
terapia neuroprotekcyjna.

Prewencja wtórna udaru niedokrwiennego

Podstawowa terapia CNMC obejmuje modyfikację czynników ryzyka, terapię hipotensyjną, hipolipidemiczną i przeciwzakrzepową.

Egzaltacja uszkodzeń poznawczych

Świętowanie depresji i innych zaburzeń afektywnych

Terapia neuroprotekcyjna

Z drugiej strony neuroprotektory mogą być stosowane podczas rehabilitacji do stymulowania procesów naprawczych i najbardziej oczywistej poprawy funkcjonalnej.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Z takich powodów omdlenie staje się problemem.

Hipoperfuzja mózgu:

zwiększona wrażliwość autonomicznego układu nerwowego na stres psycho-emocjonalny (zdrowie, trzepotanie, napad paniki, nerwica histeryczna itp.), w wyniku czego zmniejsza się obwodowe podparcie naczyń i krwi w dół, powodując niedobór kwasów w tkankach mózgowy;
zmniejszenie pojemności minutowej serca, przez które występują zaburzenia hemodynamiczne, aw rezultacie kwaśny głód i brak brązowej mowy (organiczna utrata mięśnia sercowego, arytmia, zwężenie zastawki aortalnej serca);
bezsenność ortostatyczna - patologicznie niskie ciśnienie tętnicze (niedociśnienie) w pozycji stojącej (jeśli sędziowie kończyn dolnych nie przystosowują się i nie brzmią, wywołując przepływ krwi w głowie, a później niedotlenienie mózgu);
miażdżyca wielkich naczyń (blaszki miażdżycowe brzmią w świetle naczyń, zmniejszając hemodynamikę i żyły sercowe);
zakrzepica (spowodowana późniejszą okluzją, zwłaszcza w okresie pooperacyjnym);
wstrząs anafilaktyczny (reakcja alergiczna na leki) i wstrząs toksyczny zakaźny.

Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedotlenienie, niedokrwistość chuda);

Upośledzone przekazywanie impulsów za aksonami mózgu lub z powodu patologicznych wyładowań w neuronach jogi (padaczka, udar niedokrwienny i krwotoczny).

Również koszt informacji jest możliwy w przypadku urazów głowy, na przykład rozstępów mózgu.

Z reguły przed atakiem omdleń dolegliwości stają się zdezorientowane, znudzone, słabe, spragnione, przerwany świt.

Aby zdiagnozować przyczyny choroby, lekarz przeprowadza wywiad z pacjentem, przeprowadza badanie wizualne.

W przypadku podejrzenia zaburzeń metabolicznych, zapoznaj się z laboratoryjnymi badaniami krwi.

Aby wyłączyć mózg, polecam MRI, skanowanie dwustronne głowy.

Zespół hiperperfuzji mózgowej

Neurologia (6479)

Artem Mikołajów

Odżywianie: „Cześć, jest ciągłe zamieszanie, ciemnienie w oczach, oceń to zdanie nazewnicze”

Vidpovid: „Wydaje się, że się wysikałeś?”

Odżywianie: „Ta diagnoza została postawiona na podstawie REG tej litery”

Obserwacja: „REG to metoda starości i bardzo mało informacyjna. Nie sposób podać daty rocznicy teraźniejszości. Zalecono konsultację w pełnym wymiarze godzin z kompetentnym neurologiem, z metodą potwierdzenia odpowiedniej wentylacji.”

Odżywianie: „Zapisałem się na rezonans magnetyczny mózgu tego naczynia w tydzień i nagle stałem się jeszcze bardziej podobny do niedociśnienia, presja w szkole wynosiła 110/60 a jeszcze gorzej i słabość, ta porażka, to zamieszanie”

Odżywianie: „Neurolodzy zmniejszają VSD i nerwicę, temperatura często wzrasta do 37 37,1, więc poleciałem nad morze na spadochronie, a potem w następnym. dzień zaczął wszystkie koszmary dosi, przeanalizuj wszystkie harazd ”

Sugestia: „Obejrzyj MRI – może kiedyś się wyjaśni”.

Odżywianie: „Witam, rezonans magnetyczny wykazał zmniejszenie przepływu krwi w esicy i zatokach poprzecznych zatoki. zmniejszony przepływ krwi przez lewą żyłę szyjną. wariant rozwoju Willis cola - colo jest zamknięte, następuje spadek sygnału do przepływu krwi w obu tętnicach tylnych”

Sugestia: Bądź uprzejmy, przepisz nowy tekst MRI, a raczej zeskanuj visnovok i dołącz plik do kanału.

Kontynuacja perfuzji mózgu

Perfuzja mózgu - cestan do przepływu krwi, w przeciwnym razie wydaje się - wskazówka dopływu krwi do narządu. Przy zmniejszonej perfuzji obserwuje się nieotrzymujące objawy: hałas w uszach, muchy, ciemnienie w oczach, osłabienie. W tej samej godzinie zwiększonej perfuzji z obrzękiem mózgu - brudnym prognostykiem, odłamki nowopowstałego narośli same w sobie są silniejsze. Dodatkowa kontrolna CT, MRI - sposób na diagnozowanie różnych patologii ośrodkowego układu nerwowego.

Perfuzja wsteczna nie jest procedurą diagnostyczną, ale zahisny zahіd, ukierunkowaną na zapobieganie niedotlenieniu ośrodkowego układu nerwowego i godzinie hipotermicznego bicia serca. Perfuzja wsteczna zostaje zatrzymana podczas chirurgicznego wprowadzania do aorty.

Ocena perfuzji

Rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa z oceną perfuzji - metoda monitorowania mózgu w celu określenia przepustowości naczyń, natężenia przepływu krwi.

Centralny układ nerwowy jest hojnie zaopatrzony w sieć naczyń, zapewniając pełne życie i oddychanie komórek. Upośledzona perfuzja mózgowa może prowadzić do wystąpienia objawów:

Wszystko o angiografii naczyń mózgowych: jak przeprowadzić zabieg, przygotowanie do obstezhennia.

Tse mozhe vіdbuvatisya w następstwie procesów miażdżycowych, zapalenia naczyń, problemów z układem sercowo-naczyniowym. Zmniejszona perfuzja zwiększa ryzyko rozwoju parkinsonizmu, otępienia naczyniowego, udaru niedokrwiennego, śmierci pacjentów z powodu głodu kwasowego.

W przypadku pulchnych dolegliwości za pomocą tomografu potrzebny jest rozlew krwi. Rozdarcie perfuzji wylewa wzrost nowego stworzenia. Złośliwe obrzęki są podrażnione łagodnym wirowym przepływem krwi i rodzajem unaczynienia.

Wskazania do kontroli perfuzji

Komputer perfuzyjny lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego to jedna z metod diagnozowania patologii mózgu. Jest przepisywany przez neuropatologów i neurochirurgów w następujących celach:

Ocena przepływu krwi w obrzękach, monitorowanie skuteczności chemioterapii i radioterapii.
Rozpoznanie upośledzonej perfuzji po udarach w zakrzepicy.
Do przygotowania przed operacją mózgu, schob z'yasuvati, sędzia de pass.
Identyfikacja przyczyn migreny, padaczki, niepokoju.
Identyfikacja tętniaków - rozszerzenie tętnicy.

CT-perfuzja mózgu jest uzależniona od pomocy tomografu, który służy do zmiany zmian na zdjęciu rentgenowskim. MRI jest uziemiony na różnych falach elektromagnetycznych. Sygnały, które są wyświetlane, łapią skanery, komputer wyświetla je na monitorze. Znaki można zapisać na lepszym nosie.

Aby kontynuować, zostanę sędzią z kontrastową mową, która jest wprowadzana na żyle łokciowej. Zainstalowany jest cewnik, który będzie dołączany do przystawki do automatycznej infuzji - pompa infuzyjna. Tył głowy jest zszyty skanem tkanin bez rozmattya. Następnie przeprowadzić dekontaminację po podaniu 40 ml mowy kontrastowej. Szybkość infuzji - 4 ml/s. Znіmki tomograf vykonuyutsya skóra druga.

Interpretacja skanu perfuzji

Skanowanie perfuzyjne mózgu ujawnia następujące wskazania:

CBV jest miarą mózgowego przepływu krwi, która odzwierciedla ilość krwi w masie tkanki mózgowej. W normie na skórze 100 g surowej i białej mowy powinno wynosić nie mniej niż 2,5 ml krwi. Jeszcze dłuższa kontrola perfuzji oznaczała mniejszy skurcz, nie trzeba mówić o procesach niedokrwiennych.
CBF – wolumetryczna płynność przepływu krwi. Tse obsyag kontrastująca mowa, jak na jedną godzinę, aby przejść przez 100 g tkanki mózgowej. W przypadku zakrzepicy, zatorowości innej drogi wskaźnik ten się zmienia.
MTT - środkowa godzina obiegu róży. Norma to 4-4,5 sekundy. Zamknij oświecenie statków, aby uzyskać znaczną poprawę.

Dla rozrahunku wyniki vykoristovuetsya specjalne oprogramowanie do komputera.

Obserwacja perfuzji CT, MRI pozwala na jednogodzinną ocenę stanu naczyń i natężenia przepływu krwi oraz patologii tkanki mózgowej.

Ważny! Dopplerografia ultrasonograficzna również wskazuje na uszkodzenie naczyń, ale źle jest skanować sam miąższ - białą i szarą mowę, neurony i ich włókna. Angiografia, jak i PCT, pokazujące niedokrwienie i zakrzepicę, ale paskudna wizualizacja miękkości tkanek.

Udane osiągnięcia

Komputerowa, rezonans magnetyczny tomografia perfuzyjna - badanie informacyjne do wykrywania szwów lub pękniętych naczyń przypominających przepuklinę, określanie nasilenia przepływu krwi.

Іnuє kіlka vіdmіnnost MRI vіd kt-perfuzіy obtezhennja. W przypadku tomografii komputerowej, zastępcza wibracja rentgenowska jest przeciwwskazana w przypadku pochwy, laktacji. Znaki CT są bardziej widoczne, niższe w MRI, wzmocnione kontrastem przez godzinę.

Ważny! Vavita, okres ciąży, alergia na jod to przeciwwskazania w przeciwieństwie do kontrastujących wypowiedzi, które mogą być potencjalnie niebezpieczne dla dziecka.

Zalety PCT i perfuzji MRI:

Dostępna cena: blisko 3000-4000 UAH.
Czytanie obrazu przy róży.
Wyniki można zapisać na nosie.

Wymieniać się

W przypadku kobiet stan ten jest mniej prawdopodobny, aby zagrażać życiu matki z patologią mózgu. W przypadku karmienia piersią następną rzeczą do zrobienia jest uzdrowienie, że wprowadzenie kontrastowej mowy z ciała zajmuje godzinę piosenki. To dziecko może być więcej niż szczęśliwe w dwójce więcej po duszeniu.

Przeprowadzenie procedury

Przed zabiegiem tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego-perfuzji konieczne jest usunięcie całej biżuterii, metalowych przedmiotów. Odyag nie jest winny oddzielenia ruhi, odłamki banalności procedury zbliżają się do uczty. W przypadku obecności implantu rozrusznika serca należy skonsultować się z lekarzem przed dopuszczeniem do zabiegu.

Ważne jest, aby dowiedzieć się o NGH w mózgu noworodków: co można odkryć dla dodatkowej neurosonografii.

Uwaga: taki echogram mózgu jest wskazany w przypadku niektórych dolegliwości.

Co jest konieczne, aby ojcowie wiedzieli o mózgu EEG u dzieci: specyfika badania, wskazania.

Visnovok

Obserwacja perfuzji jest dokładną i pozornie bezpieczną metodą obserwacji zarówno struktur mózgowych, jak i naczyń krwionośnych. Trzy pokazniki dać oświadczenie o przepływie krwi w głowie i okremikh dolyanok.

Pod Codertum

Zamorochennya z normalnym, wysokim i niskim imadłem

W pracy przedstawiono przemyślenia wielu autorów dotyczące problemu hiperperfuzji mózgowej podczas operacji na strukturach kości ramienno-głowowej, zagruntowanej i aktualnej.

W 43 przypadkach obserwowano niewydolność serca, krwawienie mózgowe oraz dynamikę wskaźników neurowegetatywnych we wczesnym okresie poresuscytacyjnym. Ustalono, że okres hiperperfuzji zmniejszy się z powodu zmian wartości wskaźników Kerdo, Algover i zbіlshennyam Robinson. W wyniku rozwoju zespołu hipoperfuzji wzrastają wartości indeksów Kerdo i Algover oraz potwierdza się indeks Robinsona.

Ciężkość ciała w ostrej masywnej utracie krwi charakteryzuje się zaburzeniami krążenia krwi, które prowadzą do hiperperfuzji tkanek, rozwoju niedotlenienia i zaburzenia metabolizmu.

Skanowanie dwustronne głowy i głowy statku

Hiperperfuzja i hipoperfuzja mózgu

Hiperperfuzja mózgu

Jednak hiperperfuzja mózgu nie jest natychmiast wykrywana i nie ma aktywnej terapii nadciśnienia śródczaszkowego, które może komplikować śmierć pacjenta (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzja mózgu

Przeanalizowano znaczenie rozumienia „niedokrwienia hostry”.

Wcześniej uważano, że ostre niedokrwienie jest mniej skuteczne w dostarczaniu krwi tętniczej do narządu w celu zachowania przepływu żylnego do narządu.

W chwili obecnej (Bilenko M. V., 1989) w ostrym niedokrwieniu następuje nagły wzrost częstości występowania (nietrwałe niedokrwienie) lub zewnętrznie (całkowite niedokrwienie) wszystkich trzech głównych funkcji lokalnego krążenia krwi:

dostawa do pudełka na chusteczki,
dostarczenie do tkanki substratów do utleniania,
usuwanie z tkankowych produktów metabolizmu tkankowego.

Stan hipoperfuzji mózgu można zastosować do procesów zatorowych.

Na rozecie: cefalon o masie 1400 g, spłaszczone grzbiety, wygładzone bruzdy, na podporze kołyskowej - bruzda w klinie przy wielkim potilichnym otworze. Na rozcięciu tkanki w mózgu Wołogdy. W prawym pryszczu w okolicy jąder podskórnych - torbiel o wymiarach 1 x 0,5 x 0,2 cm od błony surowiczej. Wykryto obustronny płyn opłucnowy (lewoskrętny - 450 ml, prawoskrętny - 400 ml) i wodobrzusze (400 ml), przerost wszystkich zastawek serca (masa serca 480 g, grubość mięśnia sercowego ściany lewego przewodu - 1,8 cm, prawy - 0,5 cm), indeks komorowy - 0,32), rozszerzenie pustego serca i oznaki rozlanej miażdżycy mięśnia sercowego. Na tylnej ścianie bocznej lewego przewodu znajdował się zawał mięśnia sercowego wielkiego (4 x 2 x 2 cm) z żyłą krwotoczną (wiek bliski 1 dobi). Histologicznie potwierdził obecność wyraźnego obrzęku wiertła mózgowego, rumienia żylnego i włośniczkowego, niedokrwiennych (aż do martwiczych) neuronów usznych w odrze pivkul. Fizyko-chemicznie - wyraźne przewodnienie mięśnia sercowego całego serca, mas szkieletowych, legenivów, wątroby, wzgórza i rdzenia podwójnego. W genezie zawału serca w tym schorzeniu, miażdżycowym uszkodzeniu tętnic koronowych, znaczenie trzykrotnego zabiegu operacyjnego było na ogół niewielkie i występowały cztery stadia.