ملامح نضح CT للدماغ. نقص انسياب الدم في الشريان الفقري متلازمة نقص تدفق الدم

يصبح الإغماء مشكلة لمثل هذه الأسباب.

نقص انسياب الدماغ:

  • زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للإجهاد النفسي والعاطفي (الخفقان والرفرفة ونوبات الهلع والعصاب الهستيري وما إلى ذلك) ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​الدعم المحيطي للأوعية الدموية والدم ، ويتم تقويم الدم ، يسبب نقص الحمض في أنسجة المخ.
  • انخفاض في النتاج القلبي ، والذي من خلاله تحدث اضطرابات الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك ، الجوع الحاد ونقص الكلام البني (فقدان عضلة القلب العضوي ، عدم انتظام ضربات القلب ، تضيق الصمام الأبهري للقلب ضعيف) ؛
  • الأرق الانتصابي - ضغط شرياني منخفض من الناحية المرضية (انخفاض ضغط الدم) في وضع الوقوف (إذا كان حكام الأطراف السفلية لا يتكيفون ولا يصدرون صوتًا ، مما يؤدي إلى تدفق الدم في الرأس ، ثم نقص الأكسجة في الدماغ لاحقًا) ؛
  • تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبرى (تصدر لويحات تصلب الشرايين تجويف الأوعية الدموية ، مما يقلل من ديناميكا الدم والأوردة القلبية) ؛
  • تجلط الدم (الناجم عن الانسداد اللاحق ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة) ؛
  • الحساسية (رد فعل تحسسي ل رعاية طبية) والصدمة السامة المعدية.

اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص السكر في الدم ، نقص الأكسجة ، فقر الدم النحيف) ؛

ضعف انتقال النبضات خلف محاور الدماغ أو بسبب التصريفات المرضية في عصبونات اليوجا (الصرع والسكتة الدماغية والنزفية).

أيضًا ، تكون تكلفة المعلومات ممكنة في حالة إصابات الرأس ، على سبيل المثال ، خطوط الدماغ.

كقاعدة ، قبل هجوم الإغماء ، تصبح الأمراض مشوشة ، ملل ، ضعيفة ، عطشان ، بزوغ الفجر.

نظرًا لأنه تم تصور أكثر ، توقف إهدار المعلومات عن كونه أمراضًا مستدامة ذاتيًا. يظهر كعرض مصاحب يحدث في العملية المرضية في الكائن الحي ، وهو الأكثر أمانًا لحياة المريض ، وهو اضطراب عمل القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث الإغماء في أقل من ساعة من النقل بوسائل النقل أو بالنزول ، مما قد يؤدي إلى إصابات خطيرة أو وفاة المريض. والأهم من ذلك هو الكشف عن السبب الذي تسبب في مثل هذا الهجوم ، وفي كثير من الأحيان ، الابتهاج.

لتشخيص أسباب المرض ، يأخذ الطبيب سوابق المريض ، وإجراء الفحص البصري.

بالنسبة لاضطرابات التمثيل الغذائي المشتبه بها ، يرجى الرجوع إلى فحوصات الدم المعملية.

لإيقاف الدماغ ، أوصي بالتصوير بالرنين المغناطيسي ، والمسح المزدوج للرأس.

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

Rіdkіsne ، تفاقم بشكل غير آمن - فرط في الدماغ. يقع اللوم على فون ، إذا كان بعد المتغيرات التشريحية للمدخل ، أو في سقوط إقناء ؛ إدخال القنية على الرأس الشريان السباتيجزء كبير من الدم ، الذي يأتي من قنية الشرايين ، مباشرة دون الوسط في الدماغ.

إن أخطر نتيجة لمثل هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ وتوسعها. عندما يكون ذلك ممكنا ، تطوير التهاب الأذن من جانب واحد ، سيلان الأنف ، انتفاخ الأفراد ، نمشات ، انتفاخ التهاب الملتحمة.

ومع ذلك ، لا يتم الكشف عن فرط تسريب الدماغ على الفور ولا يوجد علاج فعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، مما قد يؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K. ، 1985).

نقص تدفق الدم في الدماغ

التغييرات في ضغط التروية أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) ترتبط بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت ، والذي يتكون أساسه من عمليات نخرية مهمة في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختزلة مختلفة من اعتلال الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك في تطور اضطرابات ما بعد الجراحة غير المتأثرة في الوسط والمحيطي الجهاز العصبيالتغيرات السلوكية الملحوظة ، والخلل الفكري ، ونوبات الصرع ، واضطرابات العيون وغيرها من الاضطرابات ، إلى ضعف دماغي شامل مع حالة إنباتية مستمرة ، وموت دماغي القشرة الحديثة ، وموت دماغي كامل وموت متخفي (عرض ص 3 ، 199).

تم النظر إلى معنى مفهوم "hostra ischemia".

في وقت سابق ، كان يعتبر نقص التروية الحاد أقل فعالية في توصيل الدم الشرياني إلى العضو للحفاظ على التدفق الوريدي إلى العضو.

في هذه الساعة (Bilenko M. V.

  1. التسليم إلى علبة المناديل ،
  2. توصيل أنسجة الركائز للأكسدة ،
  3. إزالة من منتجات الأنسجة من التمثيل الغذائي للأنسجة.

إن تدمير جميع العمليات فقط هو الذي يؤدي إلى عقدة أعراض مهمة ، مما يؤدي إلى تدهور حاد في العناصر الشكلية للعضو ، والخطوة الأخيرة منه هي الموت.

يمكن تطبيق حالة نقص انسياب الدم في الدماغ على العمليات الصمية.

بعقب. تم إجراء عملية جراحية لـ Illness U. ، البالغ من العمر 40 عامًا ، بسبب عيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استمرت العملية لمدة 6 سنوات (تافهة ECC - 313 دقيقة ، ثقب الأبهر - 122 دقيقة). بعد الجراحة ، المرض - على SHVL. في فترة ما بعد الجراحة ، كانت هناك علامات على قصور القلب الكلي (AT - 70-90/40-60 ملم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 لمدة دقيقة واحدة ، الانقباضات الزائدة) ، علامات اعتلال دماغي رفيع (غيبوبة ، محيط) قلة البول . بعد أربع سنوات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء عضلة القلب المعادي للجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى للقلب. بعد 25 عامًا من الانتهاء من العملية ، بغض النظر عن العلاج بضغط الأوعية وتحفيز القلب ، انخفاض ضغط الدم - حتى 30/0 مم زئبق. فن. بسن قلب بعيد. لم تكن زيارات الإنعاش من جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف صغيرة.

على الوردة: سيفالون بوزن 1400 جرام ، حواف مسطحة ، أخاديد ناعمة ، على دعامة المهد - ثلم في الوتد عند الفتحة الكبيرة المحتملة. على قطع الأنسجة في دماغ فولوغدا. في البثرة اليمنى في منطقة النواة تحت الجلد - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم من المصل. تم الكشف عن استسقاء الصدر الثنائي (أعسر - 450 مل ، يد أيمن - 400 مل) واستسقاء (400 مل) ، تضخم في جميع صمامات القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار القناة اليسرى - 1.8 سم ، اليمين - 0.5 سم) ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع القلب الفارغ وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى ، كان هناك غوستريوس كبير (4 × 2 × 2 سم) احتشاء عضلة القلب مع الوريد النزفي (كان العمر قريبًا من 1 دوبي). أكد تشريحيا وجود تورم واضح في ستوفبر من الدماغ ، حمامي وريدي وشعري ، عصبونات إقفارية (حتى نخرية) في الأذن في الحصبة. pіvkul العظيم. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في كل القلب والكتل الهيكلية والليجينيف والكبد والمهاد والنخاع المضاعف. في نشأة احتشاء عضلة القلب في هذا المرض ، الضرر الناتج عن تصلب الشرايين في الشرايين التاجية ، كانت أهمية الإدخال الجراحي ثلاث مرات صغيرة بشكل عام والمراحل الثلاث الأخرى.

تعتبر التوصيات والأفكار ، المنشورة على الموقع الإلكتروني ، شائعة وتعطى لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. المعلومات المقدمة لا تحل محل مؤهلات المساعدة الطبية ، والتي تستند إلى تاريخ المرض ونتائج التشخيص. Obov'yazkovo استشر الطبيب.

أونتر كودرتوم

الاختلاف في حجم الشذوذ في PVI و DVI يدل على "الالتهاب الرئوي الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري ، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي ، مما يسبب الارتباك. دعونا نلاحظ بشكل خاص الارتباك حول الرذيلة العادية ، حتى لو كان ذلك غير معقول ، وعلامات تحمل أعراض مرضية وكيفية التعامل معها. يمكن إلقاء اللوم على Zamorochennya وفي حالة حدوث انخفاض حاد في الضغط ، يمكن إرجاعه إلى الأعداد الطبيعية في مرضى ارتفاع ضغط الدم.

لتحسين التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، من الضروري تحسين قيمة الضغط الشرياني (AT) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم دعم التروية الكافية للدماغ بطريقة لتحريك دعم الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط على القلب. ينتقل الإجرام من الضرر المضياف المتكرر عن طريق وجود نقص تروية مزمن في مناطق تدفق الدم النهائي.

يسمح تعيين احتياطي الدورة الدموية للدماغ بتطوير تضيق "بدون أعراض" بدون ندبات ومظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أهمية كبيرة: ر. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسداد الشرياني الشرياني واضطرابات الدورة الدموية الدماغية الشديدة - غالبًا بعد نوع الماضي.

لا يمكن الكشف عن الذاكرة التالفة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا خلال اختبارات خاصة. التكيف المهني والاجتماعي للمرضى آخذ في التناقص. الرائحة الكريهة هي أهم معيار تشخيصي لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض.

Zamorochennya مع ملزمة عادية وعالية ومنخفضة

على الرابط مع cym ، قمنا بإعداد є zastosuvannya Preparativ ، yakі podnyut kіlka mekhanіzmіv ії. إلى هذا المستودع أدخل لاحقًا rіzhkіv (dihydroergocriptine) والكافيين. بعد ذلك ، يتم إجراء تقييم لمعامل عدم التماثل (KA). يعد هذا عرضًا مهمًا ، حيث يمكنك تحديد اختلاف في ملء الدم كمنتصف لبركة جيدة التصريف ، وبين pivkulyami.

مثل هذا المؤشر ، zokrema ، هو الحد الأقصى من swidk_st لفترة shvidkogo napovnennya (Vb) ، والتي تعني مقاييس تفاضلية إضافية. لمن توجد مثل هذه الخيارات للوضع: إذا كان MC يستريح عند حدود القاعدة ، فهذا يعني أن الوريد ليس صعبًا. لذلك ، مع انخفاض معدل APR في جميع الحالات ، فإنهم يشيرون إلى متلازمة نقص تدفق الدم في الدماغ ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لضعف انقباض عضلة القلب (نقص وظيفة الضخ).

نقترح تقييم تفاعل أوعية الدماغ أثناء مسبار NG على أنها مرضية وغير مرضية ، بالإضافة إلى طبيعتها: "كافية" و "غير كافية". تم تصنيف تفاعل الأوعية على أنها "مرضية" للانخفاض الواضح في نغمة الشرايين ، وقد تم دعمها من خلال هذا الدعم (بسبب العلامات السويدية!). فترة ما بعد الجراحة بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: يحدث ارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة في 20٪ من المرضى بعد EC ، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.

يلعب تصوير دوبلر عبر الجمجمة لرصد MCAFV دورًا مهمًا في تقليل مخاطر فرط التروية. بسبب وجود مثل هؤلاء المرضى ، هناك خطر من حدوث تورم في الدماغ ، ونزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية ، والموت. يتم تضمين المراقبة في التحكم في مرور الممرات العلوية ، غالبًا في التحكم في ضغط الشرايين والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم تذكيرهم بعلامة زيادة في الورم الدموي.

دعوة لسبب الانسداد التجلطي وليس قاتلة. يمكن أن يقلل التحويل الصدغي لمنطقة الوريد من خطر الإصابة بنقص التروية الدماغي وخطر التمزق الجراحي للشريان ، على الرغم من امتلاء هذا الوريد المطيع بالسبيرني.

علاج التهابات الأذن المرضية والهيستوكيميائية المناعية للدماغ في المرضى الذين ماتوا في أشكال مهمة من تسمم الحمل وتسمم الحمل. في هذا اليوم ، يتم زرع أعضاء في العالم بأسره بطريقة مقبولة عالميًا لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والمعتدلة التي لا رجعة فيها. المؤشرات الرئيسية للجراحة هي تليف الكبد من مسببات مختلفة ، مرض الركود الصفراوي الأولي ، اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية ، ونفث الشمامسة.

تقدم المراجعة أفكار العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط التسريب الدماغي أثناء العمليات على هياكل stovbur العضدي الرأسي ، معدة وواقعية.

في حالات 43 أمعاء ، لوحظ فشل القلب ، والنزيف الدماغي ، وديناميات مؤشرات الانبات العصبي في فترة ما بعد الإنعاش المبكر. ثبت أن فترة فرط التدفق ستنخفض بسبب التغيرات في قيم مؤشرات Kerdo و Algover و zbіlshennyam Robinson. نتيجة لتطور متلازمة نقص تدفق الدم ، تزداد قيم مؤشرات Kerdo و Algover ويتم تأكيد مؤشر Robinson.

تم إنشاء رابط مباشر لديناميات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي من الوريد القلبي وظهور اليود. واحد من مشاكل فعليةطب الكلى - تعدد السني لنوعية الحياة والبقاء العام للأمراض التي تعاني من نقص النيرك المزمن (CHN) ، والتي يتزايد اتساعها في العالم بشكل مطرد. المواد والطرق: تم الكشف عن 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية وإجراء الجراحة لهم.

أحد هذه المظاهر في الدماغ هو ظاهرة فرط التروية الدماغية التالية للإقفار (فرط التروية التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين والوليد ، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة إصابة عضلة القلب ، يتم لعب دور مهم من خلال التغيرات غير الكهربية ، ونقص السكر في الدم ، وحماض الأنسجة ، المصحوب بنقص الحمض ونقص أو فرط ضغط القلب.

يتسم ثقل الجسم في فقدان الدم الهائل الحاد باضطرابات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى فرط تدفق الأنسجة ، وتطور نقص الأكسجة وتعطيل التمثيل الغذائي.

مسح مزدوج لرأس السفينة ورأسها

من بين آليات تطور الأمراض المزمنة بترتيب التغيرات المناعية وغير المناعية والمتوسط ​​في ديناميكا الدم الوريدية تمت مناقشتها على نطاق واسع. أصبح Tsei غير آمن ، لأنه غير مقبول. يتجلى معظم الالتباس في انسداد الشرايين. عندما يتحرك الضغط بشكل حاد وحاد ويتطور تضيق الأوعية بشكل حاد ، يتطور نقص التروية الدماغي والاحتقان.

في بعض الأوقات ، كما اتضح فيما بعد ، يجب إزالة المقاطع الجراحية (للتوضيح) لإزالة الضغط وإحضار المريض إلى غرفة العمليات. تعد Zamorochennya واحدة من أكثر الندوب شيوعًا للمرضى أثناء الانتقال إلى الطبيب ، علاوة على ذلك ، يمكن رؤية هذه المشكلة في كل من كبار السن والمرضى الشباب. كما أنه أكثر قابلية للطي لعلاج الأمراض ، ولأغراض الراحة ، هناك حاجة إلى مساعدة جراحية خاصة في طب الأنف والأذن والحنجرة.

نقص انسياب الدم

المصطلحات الطبية الشائعة:

في هذا الموقع ، تم تقديم مجموعة مختارة من المصطلحات الطبية المختلفة ، وتسميتها وفك تشفيرها ومرادفاتها ومكافئاتها اللاتينية للموقع. دعونا نأمل أنه بمساعدتك ستعرف بسهولة جميع المصطلحات الطبية التي تحتاج إلى الاتصال بها.

للاطلاع على المعلومات المتعلقة بمصطلح طبي معين ، اختر قاموسًا طبيًا مناسبًا أو ابحث عن الأبجدية.

للقواميس:

هل لديك أي فكرة عن "نقص انسياب الدم"؟ إذا كنت بحاجة إلى مزيد من المصطلحات الطبية من قاموس "المفردات الطبية" أو القواميس الطبية بشكل عام ، أو إذا كان لديك أي مقترحات غذائية أخرى - اكتب إلينا ، وسنحاول مساعدتك.

الموضوعات الفعلية

  • أمراض النساء: المساعدة الأولى في الألم والتهاب القولون والتآكل هام!
  • كل شيء عن التلال والأخشاب الطافية هام!
  • صفاء الذهن والأعصاب من المهم!
  • كيف تحافظين على صحة المرأة الحميمة هام!
  • بارد مهم!
  • الآلام الشديدة في الظهر والمستنقعات مهم!
  • هل لديك التهاب في الحلق؟ الأهمية!
  • فرشاة المريض Likuvannya
  • المنتجات اللازمة لعلاج السرطان

خدمات أخرى:

نحن في التدابير الاجتماعية:

شركاؤنا:

المفردات الطبية - المفردات الطبية على بوابة EUROLAB.

علامة تجارية وعلامة تجارية EUROLAB ™ مسجلة. كل الحقوق محفوظة.

العلاج الحالي لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادث الوعائي الدماغي المزمن (CCI) هو متلازمة من إصابات الدماغ المزمنة التقدمية من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور بعد حادث وعائي دماغي حاد متكرر (واضح سريريًا وغير مصحوب بأعراض) و / أو نقص تدفق الدم المزمن للدماغ.

في روسيا ، يعتبر معظم فاهيفتسيف HNMC دولة كاملة دون رؤية متلازمات إكلينيكية أخرى. نظرا لظهور شكل التجربة السريرية قبل اختيار العلاج. للتعرف على الأمراض القلبية الوعائية ، هناك تشخيصات مختلفة: "القصور التدريجي الشائع للدورة الدماغية" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "القصور الدماغي الوعائي" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص تروية الدماغ المزمن" وغيرها.

في أوروبا و Pivnіchnіy Ameritsі ، من المقبول أن تظهر أعراض وأعراض عوامل الخطر وأن ترى خصوصية العامل الأذني في وظيفة الدماغ. هذه هي الطريقة التي ظهرت بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل" ، والاكتئاب التالي للسكتة الدماغية ، و "ضعف الإدراك لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي" وغيرها.

من الناحية السريرية ، كانت الإهانات صحيحة. تعزيز الأدلة الخفيفة وتقاليد votchisnyanyh لتعزيز فعالية العلاج. قبل مجموعة HNMC ، كان من الضروري قتل جميع المرضى ، كما لو كان هناك تلف في الدماغ بسبب بعض عوامل الأوعية الدموية.

هذه المجموعة من الأمراض ذات الأسباب غير المتجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، عدم انتظام ضربات القلب العابر ، قصور القلب المزمن (CHF) ، تضيق الشرايين الدماغية ، المرضى الذين عانوا من سكتة دماغية عابرة (II). اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية "نيمي" المتعددة.

تكشف النتائج الحالية حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من سمات التمثيل الغذائي للأنسجة العصبية على حشرات المن من عوامل الجذور في العقل مع التروية المتغيرة. حدد أساليب إدارة المرضى والتأثير على اختيار العلاج الطبي.

أولاً ، كعامل محفز لـ CNMC ، فهي تعمل كزيادة في ضغط الشرايين (AT) ، وانصمام قلبي أو شرياني ، ونقص تدفق الدم ، المرتبط بآفات أخرى (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتضخم) أو كبيرة (تصلب الشرايين ، والألم العضلي الليفي ، وخلل التنسج). أيضًا ، يمكن أن يكون سبب تطور تلف تدفق الدم الدماغي هو انخفاض حاد في ضغط الشرايين ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

بطريقة أخرى ، قم بمعالجة إصابة الدماغ لتطوير اثنين من النواقل والتطور. من ناحية ، يمكن أن يكون سبب الحادث هو العائل أو التلف المزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن تؤدي إصابة الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. أساس التنكس هو عملية موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، علاوة على ذلك ، مثل هذا الاستماتة مرضي: ليس فقط الخلايا العصبية تعاني من عدم كفاية التروية ، ولكن أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في لحظة تلف الدورة الدموية الدماغية ، ولكن بعد ذلك مباشرة. في عدد من الاضطرابات ، يمكن أن يكون التنكس تقدميًا ويظهر بعد شهر من ظهور العامل المسبب. سبب هذه الظواهر غامض.

تلعب دراسة نقص تروية الدماغ في تنشيط العمليات التنكسية دورًا كبيرًا في المرضى الذين يعانون من مثل هذه الأمراض الآخذة في الاتساع ، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور تلف الأوعية الدموية وتلف نضح الدماغ عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب تلف الدورة الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الإصابة سكتة دماغية واضحة سريريًا أو نوبة إقفارية عابرة أو سكتة دماغية "نيميوم". يسمح التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) باكتشاف التغيرات في الدماغ في مثل هذه الأمراض ، باستخدام الطريقة الرئيسية للتقييم السريري للآفات الواضحة.

مع التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC ، يمكن اكتشاف المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها للفرد اكتشاف جزء من الضرر العصبي:

  • آفات معتدلة غنية في الدماغ - دليل على وجود احتشاءات جوبية متعددة في خلايا الدماغ العميقة ؛
  • الضرر المنتشر للخطاب الأبيض للدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء الكريات البيض) ؛
  • استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virkhov-Roben ، توسيع تمدد الغشاء المخاطي للدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
  • ضمور في الحُصين.
  • السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
  • نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحالية للبحث الأساسي عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CNMC. يتمتع جذع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

المسؤولون الذين يشيرون إلى احتمالية كسر الدماغ:

  • تافهة نقص التروية - نقص التروية لمدة ساعة مع تجديد تلقائي مبكر لتدفق الدم مع تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس مع السكتة الدماغية الخفيفة ؛
  • نشاط آليات التعويض - يتم تعويض الكثير من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب نقص وظائف الحفظ ؛
  • يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة من أجل توازن تدفق الدم الجانبي ؛
  • النمط الظاهري الوقائي العصبي - يمكن للعديد من الحالات المرضية قبول تنشيط آليات الحماية الذاتية (على سبيل المثال ، السكرى- القرص المضغوط - هو مؤخرة التهيئة الأيضية المسبقة) ، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبهذه الطريقة ، يُسمح لخصوصية التمثيل الغذائي لأنسجة المخ بتعويض العديد ، بما في ذلك الأضرار الشديدة التي لحقت بنضح الدماغ في المرضى الذين لديهم تاريخ تافه لعوامل الأوعية الدموية. لا ترتبط أعراض CI والأعراض الوسطى دائمًا مع شدة الضرر المورفولوجي للدماغ.

يؤدي وجود عوامل غنية في خطر الإصابة بـ neobov'yazkovo إلى تلف واضح في الدماغ. تلعب آليات العدوى الذاتية للأنسجة العصبية أهمية كبيرة في تطور الأرتكاريا ، بعضها تشوهات ، وبعضها ذو طبيعة طبيعية.

المظاهر السريرية لـ HNMC

كما هو مبين ، CNMC هو متلازمة إصابة دماغية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية المختلفة ، المرتبطة بسمات شديدة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. يسمح لك Tse برؤية ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هذه الأمراض: متلازمة CI ؛ الخلاف العاطفي ؛ ضرر عصبي معتدل (تاريخ حديث لسكتات دماغية تشي "نيم" واضحة سريريًا). قد يكون هذا التقسيم الفرعي مهمًا لإدارة المرضى.

الخلاف العاطفي

تطور الاضطرابات العاطفية الناتجة عن موت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، والتي تكون فيها الناقلات العصبية الرئيسية هي السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين. هناك اعتقاد بأن هذا النقص أو الخلل في الجهاز العصبي المركزي سيؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

  • الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، السكر ، تسرع التنفس ، جفاف الأغشية المخاطية ، ضعف النقش ، الألم.
  • الأعراض المرتبطة بنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، ضعف النقش ، ضعف النعومة والارتباك في الفكر ؛
  • الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: الذهول ، تلف ضغط الدم ، ثنيات التركيز ، زيادة الوردية ، تعفن الجلفانية ، الألم.

يمكن أن يصنف الدواء ندبات المريض اعتمادًا على الانتماء إلى مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين وعلى أساس اختيار العلاج الدوائي. بهذه الطريقة ، يتم حقن الكثير من الأدوية ، التي تنتمي إلى مجموعة الواقيات العصبية ، في أنظمة أحادي الأمين ، وفي حالات معينة ، يتم حقنها في المجال العاطفي. انقل doslіdzhen z ієї هؤلاء القليلون.

وهكذا ، وراء كل الندبات والاضطرابات العاطفية والتشخيصات ، هناك: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين. متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

يمكن أن تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "خفض عتبة الاستجابة لتداخل المستقبلات الخارجية" و іn. يخفف من تكوين المتلازمات والندبات الهجومية: متلازمة الالتهاب المتعدد ، التعرج في kntsіvkah ، ضربات القلب الملحوظة ، التكرار غير المتناسق ، الضوضاء في الرأس ، "الذباب أمام العين" ، متلازمة القولون العصبي وغيرها.

الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية مماثلة لتلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

  • شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى مرحلة نوبة اكتئاب كبيرة تتجاوز معايير DSM-IV ؛
  • غالبا ما يصاحب الاكتئاب القلق.
  • في المراحل المبكرة من المرض ، يكون الانهيار العاطفي تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (النوم المضطرب ، الشهية ، رئيس بولأنه في.)؛
  • الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والجلفانية الحركية.
  • هناك عدد كبير من الندوب المعرفية (انخفاض تركيز الاحترام والرضا العقلي) ؛
  • تكمن شدة أعراض الاكتئاب في CNMC في مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
  • مع التصور العصبي ، هناك وذمة أمام الفص الجبهي تحت القشرية. تكمن شدة وشدة أعراض الاكتئاب في ظهور تغيرات معتدلة في الكلام الأبيض للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
  • احترس من الأعراض المتناقضة في الاستعدادات ؛
  • درجة عالية على الدواء الوهمي.
  • يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المسببة للمشاكل لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعات منخفضة من الدواء والاستجابة بشكل انتقائي لملف التحمل المفضل) ؛
  • احترس من التقليد والأمراض الجسدية.

سيتطلب الاكتئاب obov'yazykovogo likuvannya ، لذلك لا يستثمر فقط في حياة الأمراض في HNMC ، ولكنه أيضًا عامل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى انخفاض في الوظائف الإدراكية وتعقيد التواصل مع المريض. تسبب الاكتئاب الثلاثي في ​​عمليات تنكسية في ظهور ضعف التمثيل الغذائي والتغيرات الهيكلية في الدماغ.

في المناطق التافهة ، من الممكن أيضًا غرس موقع المخلب من خلال تراكم المبنى من نفس الشكل من نفس الشكل: coinstal (السخام ، تخفيفات الخيال الكلي) ، الشكل غير المعقول لشكل شكل الحزام هو نفس الصدارة).

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يُنظر إلى الأمراض من خلال الأضرار الفكرية والفاسدة المتزايدة. لسرقة المساهمة الأصلية في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بسبب الانخفاض الواضح في النقد في المراحل الأولى من المرض).

يمكن أن تكون الاضطرابات العاطفية في CI نتيجة لضعف وظائف البطينات الأمامية للدماغ. لذلك ، في المعتاد ، يشارك رباط القشرة الأمامية الظهرية والمركب المخطط في تكوين تعزيز عاطفي إيجابي مع وصول لهجة متناهية الصغر. نتيجة لظاهرة الانتكاس في نقص تروية الدماغ المزمن ، يتم إلقاء اللوم على نقص التعزيز الإيجابي ، وهو تطور الاكتئاب قبل الاكتئاب.

يمكن أيضًا تحسين الحالة العاطفية للأمراض من خلال العلاج بالأدوية الجسدية. القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات Vіdomi vpadki. الأدوية الجسدية الفعالة لعلاج تطور القلق واضطرابات الاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير والأدوية المطهرة غير الستيرويدية.

ملامح ضعف الادراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي ضعف الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة السفن المنبوذة ، يرى المرء:

  • بوميرني KN ؛
  • الخرف السوداني
  • أمراض (تنكسية الأوعية الدموية) نوع - CI من نوع الزهايمر من مرض الأوعية الدموية الدماغية.

إن إلحاح مشكلة تشخيص وعلاج CI لا يعني الخضوع ، أهمية خاصة للأطباء ، والتي يتم لفت انتباه مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في الممارسة السريرية اليومية.

أدى إلى ارتفاع وتيرة الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI بسبب الأمراض التي لا توجد بها CIH. مع وجود عالم كبير ، يتم تفسير ذلك من خلال انخفاض spivpratsi في هذه المجموعة من المرضى والمباني المتضررة لتقييم أعراض المرض الرئيسي بشكل مناسب.

غالبًا ما يقوم KN بإعادة تطوير تطور الاضطرابات العصبية الأخرى ، مثل ضعف المشي ، واضطرابات rukhovy الهرمية وخارج الهرمية ، والاضطرابات الدماغية الوعائية. من المهم أن تكون الأمراض القلبية الوعائية مؤشراً على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هو جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CI.

أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة ، والتي تؤدي إلى تلف خطير في الدورة الدموية الدماغية أو نقص تروية الدماغ المزمنة ، هي أسباب عدم انتظام ضربات القلب الوعائية. وأهمها أمراض ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والأوعية الدموية. قد تشمل الأسباب الأخرى التهاب الأوعية الدموية ، وعلم الأمراض المتنحية (على سبيل المثال ، متلازمة كاداسيل) ، واعتلال الأوعية الدموية الخرف.

يتم باستمرار التحقيق في النتائج حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، وعلى مدار عقد من الزمان ، تم التخلي عن الفكرة القائلة بأن أساس تطورها هو عملية مرضية ثلاثية الأبعاد تؤدي إلى تلف كبير في إمدادات الدم إلى الدماغ .

المتغيرات السريرية والممرضة للخياطة CI التي وصفها V.V. زاخاروفيم ون. Yahno ، تسمح لك أن تفهم بوضوح آلية تطورها واختيارها ، وهو أمر ضروري لنوع الجلد السريري ، مباشرة للتشخيص والعلاج.

انظر الخيارات التالية لـ KH:

  • CI بسبب احتشاء دماغي واحد ، والذي نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد ، الجسم المدخن ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة القلم التوتري ، القرون ، متعدد الخلايا). يتم إلقاء اللوم على CI بشدة ، ثم يتراجع في كثير من الأحيان ، لأنه مرتبط بأعراض عصبية معتدلة في السكتة الدماغية ؛
  • CI في أعقاب الاحتشاءات الكبرى المتكررة للدماغ ذات الطبيعة الخثارية أو الانصمام الخثاري. هناك ميل إلى حدوث زيادة شبيهة بالخطوات في الضرر ، المرتبطة باحتشاء الدماغ المتكرر ، ونوبات الاستقرار ؛
  • الأوعية الدموية تحت القشرية للـ CI في حالة ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، إذا تم إحداث تغيير في الضغط الشرياني المرتفع في الأوعية من عيار مختلف مع وجود آفات أمام الهياكل العميقة للمخيخ والعقد القاعدية مع تشكيل في هذه المجموعات من المرضى ، leuko - ناري لاكوناريس تحدث عن التقدم الذي لا يطاق للأعراض مع نوبات تفاقمها ؛
  • CI بعد السكتة الدماغية النزفية. تظهر صورة تتنبأ بالشيء نفسه مع تكرار احتشاء الدماغ.

الصورة السريرية لـ sudinnyh CI غير متجانسة. قد يكون للمتغير تحت القشري البروتيني مظاهر سريرية مميزة. إصابة المخيخ glybinnyh vіddіlіv لإحضار صعود الصدوع الأمامية وهياكل subkirkovyh وتشكيل ضعف أمامي ثانوي. يتجلى ذلك من خلال الخلافات الديناميكية العصبية (انخفاض سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور الاحترام ، والتغيير في الذاكرة التشغيلية) ، والوظائف الضعيفة.

إن النقص في ذاكرة الساعات القصيرة ذو طبيعة ثانوية وهو واضح في هؤلاء المرضى الذين يعانون من اضطراب ديناميكي عصبي. في كثير من الأحيان ، تخشى هذه الأمراض الخلاف العاطفي والعاطفي ، والذي يشبه الاكتئاب والتوتر العاطفي.

تُعرَّف السمات السريرية للمتغيرات الأخرى لخياطة الغرز على أنها مسبباتها وتوطين الحفرة المرضية. نادرًا ما يُلاحظ ضعف الذاكرة ذات الساعات القصيرة مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات في HNMC. إن تطور نوع "hypocampal" من اضطرابات mnestic (هناك فرق كبير بين السطر الأوسط والسطر الثاني من المعلومات) في مجموعة الأمراض أمر غير مقبول بشكل متوقع لتطور الخرف. في هذه الحالة ، كنت أعاني من الخرف ، وكانت هناك علامات على الارتباك (الطابع التنكسي الوعائي).

يسمح لنا التطور الأخير للوظائف والضعف الإدراكي في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية برؤية خصوصيات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وبالتالي ، فقد ثبت أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي ، فإن نوع الخلل المعرفي الجبهي تحت الجلد (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) هو سمة وعلامات لضعف الذاكرة لساعات قصيرة.

تشمل اضطرابات النوع الأمامي الأساسي ضعف الوظائف الوظيفية والتغيرات الديناميكية العصبية: زيادة سرعة معالجة المعلومات وضعف الذاكرة والذاكرة التشغيلية. مع أي زيادة في ضراوة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة ، تترافق درجة متزايدة من الخلل الوظيفي في dilyanka dilyanka-skronkovo-potilichnoy من الدماغ وآفات zorovo الواسعة.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لا يسمح لنا فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات حول كيفية القياس لمثل هؤلاء المرضى. بالنسبة للطريقة ، فإن Patzihtv مع lobino-pircarian ، نوع kn huff ، سلوك algorithmiv سوف يصبح صحيًا لـ Zmіni ، والساحر في time'yano-sskronovo-poolic هو مساعدة bagatorzovye ، مع نفس yatovuvannya.

في أوقات تطور الخرف من نوع الوعاء في الصورة السريرية ، تكون الجريمة علامة على سوء التكيف المهني والشخصي والاجتماعي ، є ضعف سلوكي جسيم - كسل ، وقلة النقد ، والأكل المرضي وسلوك الحالة (فرط الجنس ، النشاط الجنسي).

ملامح من الأعراض الوسطى

أعراض الحرق هي جزء غير مرئي من HNMK ، حيث تظهر الرائحة الكريهة في المرحلة المشتعلة من المرض. أعراض الحرق هي أيضًا سبب تدهور نوعية الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات السقوط الجزئي.

بالنسبة للأعراض متوسطة المدى الأكثر شيوعًا ، هناك اضطراب في المشي (اضطراب ، ذهول ، اختناق ، اختطاف وصعوبة في التنظيم الواسع للضرر). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي ، فإن العلامات المبكرة للاضطرابات الحمرة في CNMC تضعف من بدء المشي ، والاصطياد ، وعدم التناسق المرضي في المنشعب.

قد يكون السبب الواضح لضعف المشي والوضعية هو متلازمة amiostatic. مع تطور متلازمة باركنسون ، يتم وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر تحقيق هذه الفوائد المضادة لمرض باركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج اليومي لـ CNMC

من المستحيل إنشاء عالمية ليكارسكي زاسب، والتي يمكن أن تنفث في أذن الوعاء الدموي ، عامل الدماغ ، CI ، الاضطراب العاطفي ، وفي نفس الوقت تكون واقيًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات لعدد قليل من الحالات السريرية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية ، و CI في الكآبة. لهذا السبب لا يمكننا التحدث عن الوجوه العالمية في عرض HNMK.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو الانتكاس المعقد ، فمن الضروري ليس فقط الانتباه إلى الأعراض والندوب ، ولكن أيضًا للتغلب على تقدم CI والاضطرابات العاطفية بسبب انخفاض مخاطر القلب والأوعية الدموية.

مبدأ آخر من مبادئ العلاج CNMC هو قبول المريض لدرجة الفضول والتحول. يلتزم مريض الجلد بإجراء حوار مع طبيبه واتباع التعليمات بانتظام ، ويلتزم الطبيب بالاستماع إلى مخاوف المريض وشرح الحاجة إلى تناول الخمور.

من المقرر أن يشمل العلاج الفعال المركب لـ CNMC ما يلي:

  • الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
  • الماكرة KN.
  • علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
  • العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

عندما مبادئ HNMK zastosovuyut للوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الوقاية الثانوية - تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. قد تكون الوقاية موجهة ليس فقط للوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا لمنع احتشاء عضلة القلب ، TIA والموت القلبي المبكر. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين مستحضرات الإسبرات.

الوقاية الثانوية هي الرابط الرئيسي في علاج HNMC. بادئ ذي بدء ، فإنه يسمح ل zupiniti chi أن تخفف من تطور المرض. بطريقة أخرى ، هناك منع ثانوي للانتقال إلى العلاج الفعال للـ CI والاضطرابات الوجدانية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون ضمان التدفق الكلي للدم الدماغي والتمثيل الغذائي ، فإن فعالية المستحضرات الدوائية ستكون منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط ونقص شحميات الدم ومضادات التخثر.

لنجاح اختيار العلاج الأساسي ، من الضروري تحديد المرض الرئيسي الذي تسبب في تلف النزيف الدماغي. هذا مهم بشكل خاص في مراحل المرض ، إذا كان أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويكون سبب تطور جميع المتلازمات المريضة.

من الضروري أن يشرح المريض كيفية التعرف على الدواء وآلية їhnёї dії. من الضروري الإشارة إلى أن تأثير هذه المستحضرات يمكن رؤيته على الفور بشكل مستحيل ، وتتجلى شظايا النبيذ في التقدم المتدفق للاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري مراعاة أهمية تناول الأدوية بانتظام عند المرضى. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى علاج غير فعال وتطور سكتة دماغية جديدة. "إجازات الطب" والقبول في تلقي الأدوية هو عامل مستقل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

تمجيد الضرر المعرفي

في مرحلة الخرف الوعائي والخرف المصحوب بأعراض ، يتم اختبار مثبطات أستيل كولينستراز المركزية (جالانثامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA بنجاح.

توصيات يومية لا لبس فيها لعلاج عدم انتحار الخرف (الرئة والميت) CI. Proponuyutsya الأساليب العلاجية المختلفة. في رأينا ، نحن نبني على اختيار المستحضرات ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية ، التي تكمن وراء تطوير الأوعية الدموية CI.

على ما يبدو ، يعد الأسيتيل كولين أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. يتضح أن نقص الأسيتيل كولين هو عامل عالمي مهم مرتبط بالتغير العام لـ CI. يلعب دور الأسيتيل كولين دورًا في سلامة الاستقرار ، حيث إنه ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، وهو السبب الرئيسي لنوع من الهوة الأمامية المتوسطة القاعدية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين ومنطقة الغدة الزعترية في الدماغ) ، يؤدي إلى زيادة في تطور الذاكرة القذرة من المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (يهتز في الجزء البطني من بطانة الدماغ ، والتي يتم إسقاط هياكلها في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سلاسة العمليات المعرفية ، والانتقال من الاهتمام ، تنفيذ وظائف متشنجة. يمكن أن يقودنا نقص اليوجا إلى اضطراب حركي عصبي واضطراب في الوظائف الوظيفية. يتم تنفيذ الإساءة إلى آليات تطوير ضعف الوظائف المعرفية في حالة CI للقاضي.

الاحتفال بالاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

علاج الاكتئاب في HNMC مشكلة خطيرة ، ومن المستحيل الإبلاغ عنها على حدود الولايات. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية ، من الضروري حماية الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. تم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص هذه الأدوية.

كمضادات الاكتئاب الرئيسية zasobi vikoristovuyutsya. في حالة متلازمات الهيكل المطوي ، على سبيل المثال ، في حالة الاكتئاب مع القلق الشديد ، تكون مضادات الذهان والمهدئات راكدة بشكل إضافي.

من المهم بالنسبة للأمراض التي تصيب HNMC أن تتذكر سلامة العلاج. لذلك ، ليس من الضروري استخدام المستحضرات التي تزيد من مستوى الأجسام المضادة الجهازية ، للحقن في التهاب الغشاء المخاطي وتقليل عتبة نشاط الصرع. في غضون ساعة من إجراء العلاج المعقد ، من الضروري حماية مشكلة الترابط بين مختلف الحالات الطبية.

العلاج الوقائي

بغض النظر عن العدد الكبير من الدراسات المنسوبة إلى هذه المشاكل ، لا يزال هناك عدد قليل من الأدوية ذات التأثير الوقائي العصبي المثبت ، والتي أثبتت فعاليتها في الدراسات العظيمة. في روسيا ، نشأت حالة خاصة ، إذا تم استخدام الأدوية على نطاق واسع في الأدوية البديلة ، حيث توجد مجموعات من العوامل الواقية للأعصاب ، في حالة المتلازمات السريرية المختلفة.

معظم هذه الوجوه لا تعتمد على قواعد الممارسة السريرية الجيدة. يتم وصف الكثير من الأدوية وفقًا لعدد الأدوية الوقائية للأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات لإثبات إمكانية اختيار عدد من الأدوية. حتى في كثير من الأحيان يتم وصف أدوية qi للوقاية الثانوية. يمكن أن تؤدي المستحضرات غير الجاهزة والمختارة بشكل غير صحيح إلى تعدد الأدوية وغير آمنة لمرضى الصيف. من خلال نهج عقلاني معروف ، يمكن أن يكون التعرف على العوامل الواقية من الأعصاب فعالًا ، سواء في حالة الاضطرابات الحادة لتدفق الدم في المخ أو في الأمراض القلبية الوعائية.

تكمن خصوصية هذه العوامل الواقية من الأعصاب في استمرار تأثيرها على نضح الدماغ. مع انخفاض نضح الدماغ ، قد لا يؤخذ الدواء في منطقة نقص التروية ولا يحقن. لذلك ، فإن الأولوية الأولى هي مهمة تمجيد HNMC - الكشف عن أسباب ضعف التروية واعتمادها.

ميزة أخرى لهذه العوامل العصبية هي وجود تأثير عامل شرب الأذن. هذه المستحضرات هي الأكثر فعالية لأول مرة من يوم العامل ، وهو أمر مهم ، بحيث في الممارسة السريرية ، تكشف عن حالة الخطر وتشير إلى عوامل حماية الأعصاب لتغيير الحالة.

من أحدث الأدوية في مجموعة الحماية العصبية citicoline (Ceraxon) ، الذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية في الخلايا ، بما في ذلك الأغشية العصبية ، مما يضمن إصلاح ما تبقى منها. كريم من هذا ، سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، يضمن تركيبه ، ويعزز نشاط نظام الكوليني ، وينظم أيضًا الدوبامين والناقل العصبي الجلوتاماتيرجي. لا يتداخل الدواء مع آلية الحماية العصبية الذاتية.

تم إجراء تجارب سريرية مجهولة المصدر للسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية مع تقييم ضخ اليوجا على الأوعية التي تحتوي على CI بدرجة مختلفة من الشدة - من الساق إلى الشديدة. سيتيكولين Citicoline هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه على أنه واعد في التوصيات الأوروبية لعلاج فترة حادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، docilly vicorate ceraxon في لمحة عن تناول 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم عن طريق الفم. لتشكيل نظام حماية عصبي مستقر ، يجب ألا تقل مدة العلاج عن شهر واحد. يمكنك إيقاف الدواء لفترة طويلة ، لبضعة أشهر.

سيتيكولين له تأثير محفز ، لذلك من المهم ممارسة اليوجا في موعد لا يتجاوز 18 عامًا. مرتين في اليوم داخليا. بعد الانتقال المحتمل إلى تناول الدواء عن طريق الفم. الحد الأقصى للجرعة الإضافية غير مذنب بتجاوز 2 غرام.

ستكون فعالية حماية الأعصاب أكبر ، كما هي محددة بوضوح. في المقام الأول ، ينبغي تناول الأدوية الوقائية للأعصاب مع CI لجلفنة تطورها. في بعض الأحيان ، قد يكون سبب CI ، حيث كان من المرجح أن يكون مختلفًا ، هو اختلاف المسؤولين الجسديين ، على سبيل المثال ، انخفاض في AT ، وتعويض عدم كفاية Nirkov لقصور القلب الاحتقاني ، والعدوى وغيرها. يمكن لمسؤولي Qi تعطيل نضح الدماغ. يمكن أن تستغرق هذه العملية الإقفارية وقتًا طويلاً لتؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، فإن دورة العلاج الوقائي العصبي ضرورية. من المهم أن تفوز بالتحضير عن طريق الفم لبضعة أيام أو أشهر. أيضًا ، تمت الموافقة على قبول العلاج بدورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا مع مزيد من الإعطاء عن طريق الفم.

بطريقة أخرى ، فإن استخدام الأدوية الواقية من الأعصاب مفيد للوقاية من الشلل الدماغي في مرضى الأمراض القلبية الوعائية. كما يتضح من النتائج التجريبية التي توصلنا إليها ، فإن أجهزة حماية الأعصاب أكثر فعالية في النظم الوقائية. قد تتأثر حوادث الأوعية الدموية الدماغية الشديدة في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، وتعويض القرص المضغوط ، وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى الوقاية من الأمراض الوقائية العصبية حتى ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية عند المرضى الذين يحتاجون إلى الجراحة. التدخل الجراحي هو كاتب مهم في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. من المهم بشكل خاص المرضى الذين يعانون من CNMC ، حيث يوجد تطور CI في الجسم ، أقل لدى الأشخاص الأصحاء.

ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة بسبب نقص تدفق الدم المرتبط بمراحل التدخل الجراحي. تتمثل إحدى مراحل العملية في حالة تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي على سبرات الريشات ، وفي حالة الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية قد يكون هناك عدد كبير من الانصمام الخثاري الشرياني وتصلب الشرايين.

أثناء الجراحة على القلب بسبب انسداد أجهزة الدورة الدموية الاصطناعية ، لوحظ انخفاض في متوسط ​​AT الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية ، أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، قد يتطور أحد أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

وبهذه الطريقة ، يدخل المرضى الذين يخططون لإجراء عملية جراحية في المجموعة المعرضة لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يؤدي اختيار عوامل الحماية العصبية إلى تغيير عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من مخاطر الأوعية الدموية العالية ، إما لوجود TIA أو لوجود تضيق الشرايين الدماغي. بينما يوجد في روسيا نظام الحصص ، فإن المرضى الذين يعانون من تضيق الشرايين السباتية مؤهلون لإجراء الجراحة. في الوقت نفسه ، يجب أن تظهر على المريض علامات الحماية العصبية. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بارتداء عوامل حماية الأعصاب ، مثل Ceraxon.

من ناحية أخرى ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح والتحسين الوظيفي الأكثر وضوحًا.

وبالتالي ، فإن HNMK هي متلازمة إصابة الدماغ ، بسبب عوامل الأوعية الدموية ، والمخاطر ، وفي حالة الإلحاح ، فإنها تظهر كإصابة نقص تروية ، لذلك فهي عملية تنكسية. من بين مظاهر CNMC - CI ، الاضطرابات العاطفية والمتلازمات المتوسطة ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي ، والمؤثرات العقلية ، والوقاية العصبية.

أيضًا ، تعد متلازمة CNMC أكثر قابلية للفهم ويمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا طبيعيًا. إجراء مزيد من التحقيقات الضرورية حول CNMC وملاحظة متلازمات الغناء المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب العابر وغيرها).

في مثل هذه الحالة السريرية للجلد ، هناك أثر للإمراض والعلاج الفعال وطرق الوقاية ، اعتمادًا على الآليات التي تكمن وراء الضرر الذي يظهر. التمساح الأول الذي يتم سحقه مباشرة مثل الطوق هو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي ، ميلنيكوفا إي في.

Vtrata svіdomіst (nepritomnіst) ليس شكل تصنيف نوعي є vodokremlenoy. هذا عرض يتجلى في الهجمات قصيرة المدى لاضطراب العقل والإلهام العفوي.

نقص انسياب الدماغ:

  • زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للإجهاد النفسي والعاطفي (الخفقان والرفرفة ونوبات الهلع والعصاب الهستيري وما إلى ذلك) ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​الدعم المحيطي للأوعية الدموية والدم ، ويتم تقويم الدم ، يسبب نقص الحمض في أنسجة المخ.
  • انخفاض في النتاج القلبي ، والذي من خلاله تحدث اضطرابات الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك ، الجوع الحاد ونقص الكلام البني (فقدان عضلة القلب العضوي ، عدم انتظام ضربات القلب ، تضيق الصمام الأبهري للقلب ضعيف) ؛
  • الأرق الانتصابي - ضغط شرياني منخفض من الناحية المرضية (انخفاض ضغط الدم) في وضع الوقوف (إذا كان حكام الأطراف السفلية لا يتكيفون ولا يصدرون صوتًا ، مما يؤدي إلى تدفق الدم في الرأس ، ثم نقص الأكسجة في الدماغ لاحقًا) ؛
  • تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبرى (تصدر لويحات تصلب الشرايين تجويف الأوعية الدموية ، مما يقلل من ديناميكا الدم والأوردة القلبية) ؛
  • تجلط الدم (الناجم عن الانسداد اللاحق ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة) ؛
  • الحساسية (الحساسية للأدوية) والصدمة السامة المعدية.

اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص السكر في الدم ، نقص الأكسجة ، فقر الدم النحيف) ؛

ضعف انتقال النبضات خلف محاور الدماغ أو بسبب التصريفات المرضية في عصبونات اليوجا (الصرع والسكتة الدماغية والنزفية).

أيضًا ، تكون تكلفة المعلومات ممكنة في حالة إصابات الرأس ، على سبيل المثال ، خطوط الدماغ.

كقاعدة ، قبل هجوم الإغماء ، تصبح الأمراض مشوشة ، ملل ، ضعيفة ، عطشان ، بزوغ الفجر.

نظرًا لأنه تم تصور أكثر ، توقف إهدار المعلومات عن كونه أمراضًا مستدامة ذاتيًا. يظهر كعرض مصاحب يحدث في العملية المرضية في الكائن الحي ، وهو الأكثر أمانًا لحياة المريض ، وهو اضطراب عمل القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث الإغماء في أقل من ساعة من النقل بوسائل النقل أو بالنزول ، مما قد يؤدي إلى إصابات خطيرة أو وفاة المريض. والأهم من ذلك هو الكشف عن السبب الذي تسبب في مثل هذا الهجوم ، وفي كثير من الأحيان ، الابتهاج.

لتشخيص أسباب المرض ، يأخذ الطبيب سوابق المريض ، وإجراء الفحص البصري.

بالنسبة لاضطرابات التمثيل الغذائي المشتبه بها ، يرجى الرجوع إلى فحوصات الدم المعملية.

لإيقاف الدماغ ، أوصي بالتصوير بالرنين المغناطيسي ، والمسح المزدوج للرأس.

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

Rіdkіsne ، تفاقم بشكل غير آمن - فرط في الدماغ. إلقاء اللوم على ذلك ، إذا كان نتيجة للاختلافات التشريحية في دخول أو إدخال إدخال القنية للشريان السباتي العلوي ، هناك جزء كبير من الدم يأتي من قنية الشرايين ، مباشرة دون الوسط إلى الدماغ.

إن أخطر نتيجة لمثل هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ وتوسعها. عندما يكون ذلك ممكنا ، تطوير التهاب الأذن من جانب واحد ، سيلان الأنف ، انتفاخ الأفراد ، نمشات ، انتفاخ التهاب الملتحمة.

ومع ذلك ، لا يتم الكشف عن فرط تسريب الدماغ على الفور ولا يوجد علاج فعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، مما قد يؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K. ، 1985).

نقص تدفق الدم في الدماغ

التغييرات في ضغط التروية أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) ترتبط بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت ، والذي يتكون أساسه من عمليات نخرية مهمة في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختزلة مختلفة من اعتلال الدماغ.

Клінічно вона виявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системах у вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю. PJ ، 1993).

تم النظر إلى معنى مفهوم "hostra ischemia".

في وقت سابق ، كان يعتبر نقص التروية الحاد أقل فعالية في توصيل الدم الشرياني إلى العضو للحفاظ على التدفق الوريدي إلى العضو.

في هذه الساعة (Bilenko M. V.

  1. التسليم إلى علبة المناديل ،
  2. توصيل أنسجة الركائز للأكسدة ،
  3. إزالة من منتجات الأنسجة من التمثيل الغذائي للأنسجة.

إن تدمير جميع العمليات فقط هو الذي يؤدي إلى عقدة أعراض مهمة ، مما يؤدي إلى تدهور حاد في العناصر الشكلية للعضو ، والخطوة الأخيرة منه هي الموت.

يمكن تطبيق حالة نقص انسياب الدم في الدماغ على العمليات الصمية.

بعقب. تم إجراء عملية جراحية لـ Illness U. ، البالغ من العمر 40 عامًا ، بسبب عيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استمرت العملية لمدة 6 سنوات (تافهة ECC - 313 دقيقة ، ثقب الأبهر - 122 دقيقة). بعد الجراحة ، المرض - على SHVL. في فترة ما بعد الجراحة ، كانت هناك علامات على قصور القلب الكلي (AT - 70-90/40-60 ملم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 لمدة دقيقة واحدة ، الانقباضات الزائدة) ، علامات اعتلال دماغي رفيع (غيبوبة ، محيط) قلة البول . بعد أربع سنوات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء عضلة القلب المعادي للجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى للقلب. بعد 25 عامًا من الانتهاء من العملية ، بغض النظر عن العلاج بضغط الأوعية وتحفيز القلب ، انخفاض ضغط الدم - حتى 30/0 مم زئبق. فن. بسن قلب بعيد. لم تكن زيارات الإنعاش من جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف صغيرة.

على الوردة: سيفالون بوزن 1400 جرام ، حواف مسطحة ، أخاديد ناعمة ، على دعامة المهد - ثلم في الوتد عند الفتحة الكبيرة المحتملة. على قطع الأنسجة في دماغ فولوغدا. في البثرة اليمنى في منطقة النواة تحت الجلد - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم من المصل. تم الكشف عن استسقاء الصدر الثنائي (أعسر - 450 مل ، يد أيمن - 400 مل) واستسقاء (400 مل) ، تضخم في جميع صمامات القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار القناة اليسرى - 1.8 سم ، اليمين - 0.5 سم) ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع القلب الفارغ وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى ، كان هناك غوستريوس كبير (4 × 2 × 2 سم) احتشاء عضلة القلب مع الوريد النزفي (كان العمر قريبًا من 1 دوبي). أكد تشريحيا وجود تورم واضح في stovbur من الدماغ ، حمامي وريدي وشعري ، الخلايا العصبية الإقفارية (حتى نخرية) الأذن في الحصبة pivkul. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في كل القلب والكتل الهيكلية والليجينيف والكبد والمهاد والنخاع المضاعف. في نشأة احتشاء عضلة القلب في هذا المرض ، الضرر الناتج عن تصلب الشرايين في الشرايين التاجية ، كانت أهمية الإدخال الجراحي ثلاث مرات صغيرة بشكل عام والمراحل الثلاث الأخرى.

تعتبر التوصيات والأفكار ، المنشورة على الموقع الإلكتروني ، شائعة وتعطى لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. المعلومات المقدمة لا تحل محل مؤهلات المساعدة الطبية ، والتي تستند إلى تاريخ المرض ونتائج التشخيص. Obov'yazkovo استشر الطبيب.

أونتر كودرتوم

الاختلاف في حجم الشذوذ في PVI و DVI يدل على "الالتهاب الرئوي الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري ، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي ، مما يسبب الارتباك. دعونا نلاحظ بشكل خاص الارتباك حول الرذيلة العادية ، حتى لو كان ذلك غير معقول ، وعلامات تحمل أعراض مرضية وكيفية التعامل معها. يمكن إلقاء اللوم على Zamorochennya وفي حالة حدوث انخفاض حاد في الضغط ، يمكن إرجاعه إلى الأعداد الطبيعية في مرضى ارتفاع ضغط الدم.

لتحسين التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، من الضروري تحسين قيمة الضغط الشرياني (AT) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم دعم التروية الكافية للدماغ بطريقة لتحريك دعم الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط على القلب. ينتقل الإجرام من الضرر المضياف المتكرر عن طريق وجود نقص تروية مزمن في مناطق تدفق الدم النهائي.

يسمح تعيين احتياطي الدورة الدموية للدماغ بتطوير تضيق "بدون أعراض" بدون ندبات ومظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أهمية كبيرة: ر. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسداد الشرياني الشرياني واضطرابات الدورة الدموية الدماغية الشديدة - غالبًا بعد نوع الماضي.

لا يمكن الكشف عن الذاكرة التالفة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا خلال اختبارات خاصة. التكيف المهني والاجتماعي للمرضى آخذ في التناقص. الرائحة الكريهة هي أهم معيار تشخيصي لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض.

Zamorochennya مع ملزمة عادية وعالية ومنخفضة

على الرابط مع cym ، قمنا بإعداد є zastosuvannya Preparativ ، yakі podnyut kіlka mekhanіzmіv ії. إلى هذا المستودع أدخل لاحقًا rіzhkіv (dihydroergocriptine) والكافيين. بعد ذلك ، يتم إجراء تقييم لمعامل عدم التماثل (KA). يعد هذا عرضًا مهمًا ، حيث يمكنك تحديد اختلاف في ملء الدم كمنتصف لبركة جيدة التصريف ، وبين pivkulyami.

مثل هذا المؤشر ، zokrema ، هو الحد الأقصى من swidk_st لفترة shvidkogo napovnennya (Vb) ، والتي تعني مقاييس تفاضلية إضافية. لمن توجد مثل هذه الخيارات للوضع: إذا كان MC يستريح عند حدود القاعدة ، فهذا يعني أن الوريد ليس صعبًا. لذلك ، مع انخفاض معدل APR في جميع الحالات ، فإنهم يشيرون إلى متلازمة نقص تدفق الدم في الدماغ ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لضعف انقباض عضلة القلب (نقص وظيفة الضخ).

نقترح تقييم تفاعل أوعية الدماغ أثناء مسبار NG على أنها مرضية وغير مرضية ، بالإضافة إلى طبيعتها: "كافية" و "غير كافية". تم تصنيف تفاعل الأوعية على أنها "مرضية" للانخفاض الواضح في نغمة الشرايين ، وقد تم دعمها من خلال هذا الدعم (بسبب العلامات السويدية!). فترة ما بعد الجراحة بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: يحدث ارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة في 20٪ من المرضى بعد EC ، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.

يلعب تصوير دوبلر عبر الجمجمة لرصد MCAFV دورًا مهمًا في تقليل مخاطر فرط التروية. بسبب وجود مثل هؤلاء المرضى ، هناك خطر من حدوث تورم في الدماغ ، ونزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية ، والموت. يتم تضمين المراقبة في التحكم في مرور الممرات العلوية ، غالبًا في التحكم في ضغط الشرايين والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم تذكيرهم بعلامة زيادة في الورم الدموي.

دعوة لسبب الانسداد التجلطي وليس قاتلة. يمكن أن يقلل التحويل الصدغي لمنطقة الوريد من خطر الإصابة بنقص التروية الدماغي وخطر التمزق الجراحي للشريان ، على الرغم من امتلاء هذا الوريد المطيع بالسبيرني.

علاج التهابات الأذن المرضية والهيستوكيميائية المناعية للدماغ في المرضى الذين ماتوا في أشكال مهمة من تسمم الحمل وتسمم الحمل. في هذا اليوم ، يتم زرع أعضاء في العالم بأسره بطريقة مقبولة عالميًا لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والمعتدلة التي لا رجعة فيها. المؤشرات الرئيسية للجراحة هي تليف الكبد من مسببات مختلفة ، مرض الركود الصفراوي الأولي ، اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية ، ونفث الشمامسة.

تقدم المراجعة أفكار العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط التسريب الدماغي أثناء العمليات على هياكل stovbur العضدي الرأسي ، معدة وواقعية.

في حالات 43 أمعاء ، لوحظ فشل القلب ، والنزيف الدماغي ، وديناميات مؤشرات الانبات العصبي في فترة ما بعد الإنعاش المبكر. ثبت أن فترة فرط التدفق ستنخفض بسبب التغيرات في قيم مؤشرات Kerdo و Algover و zbіlshennyam Robinson. نتيجة لتطور متلازمة نقص تدفق الدم ، تزداد قيم مؤشرات Kerdo و Algover ويتم تأكيد مؤشر Robinson.

تم إنشاء رابط مباشر لديناميات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي من الوريد القلبي وظهور اليود. واحدة من المشاكل الملحة لأمراض الكلى هي زيادة نوعية الحياة والبقاء العام للأمراض التي تعاني من نقص النيرك المزمن (CHN) ، والتي يتزايد اتساعها في العالم بشكل مطرد. المواد والطرق: تم الكشف عن 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية وإجراء الجراحة لهم.

أحد هذه المظاهر في الدماغ هو ظاهرة فرط التروية الدماغية التالية للإقفار (فرط التروية التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين والوليد ، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة إصابة عضلة القلب ، يتم لعب دور مهم من خلال التغيرات غير الكهربية ، ونقص السكر في الدم ، وحماض الأنسجة ، المصحوب بنقص الحمض ونقص أو فرط ضغط القلب.

يتسم ثقل الجسم في فقدان الدم الهائل الحاد باضطرابات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى فرط تدفق الأنسجة ، وتطور نقص الأكسجة وتعطيل التمثيل الغذائي.

مسح مزدوج لرأس السفينة ورأسها

من بين آليات تطور الأمراض المزمنة بترتيب التغيرات المناعية وغير المناعية والمتوسط ​​في ديناميكا الدم الوريدية تمت مناقشتها على نطاق واسع. أصبح Tsei غير آمن ، لأنه غير مقبول. يتجلى معظم الالتباس في انسداد الشرايين. عندما يتحرك الضغط بشكل حاد وحاد ويتطور تضيق الأوعية بشكل حاد ، يتطور نقص التروية الدماغي والاحتقان.

في بعض الأوقات ، كما اتضح فيما بعد ، يجب إزالة المقاطع الجراحية (للتوضيح) لإزالة الضغط وإحضار المريض إلى غرفة العمليات. تعد Zamorochennya واحدة من أكثر الندوب شيوعًا للمرضى أثناء الانتقال إلى الطبيب ، علاوة على ذلك ، يمكن رؤية هذه المشكلة في كل من كبار السن والمرضى الشباب. كما أنه أكثر قابلية للطي لعلاج الأمراض ، ولأغراض الراحة ، هناك حاجة إلى مساعدة جراحية خاصة في طب الأنف والأذن والحنجرة.

نقص تدفق الدم في الدماغ

إن مسام دماغ البرانشي نتيجة لتدفق مجرى الدم المتسرع ، تستدعي نتيجة بومة الشرايين ، البدلة الدموية لرأس البعوضة ، تحت - (ردي) ، نتيجة الوريد الوريدي ، والبشارة في M - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - a m - الدينامون. إلى أنسجة المخ

يتهيج الجهاز العصبي المركزي بسبب ارتفاع الطلب على الطاقة ، لأنه يكتفي فقط بمسار إيصال الكلام الأيضي إلى أنسجة المخ دون انقطاع. عادة ، يستهلك دماغ الرأس الطاقة كنتيجة لعملية واحدة فقط - تحلل السكر الهوائي. Vіn ليس مبنى لتجميع الطاقة ، حتى تتمكن من البقاء على قيد الحياة مع الوجبة. في غضون ثوانٍ قليلة بعد توقف الخلايا العصبية عن تناول كمية كافية من الجلوكوز والحامض ، يتم إرفاق حيويتها.

يعتمد مقدار الطاقة ، وهو الدعم الضروري لحيوية أنسجة المخ (الحفاظ على بنية الدماغ) ، بشكل كبير على كمية الطاقة ، حيث من الضروري أن يعمل الدماغ بشكل طبيعي. الحد الأدنى لمعدل تدفق الدم الضروري للحفاظ على بنية الدماغ هو 5-8 مل / 100 جم / دقيقة (عام واحد من نقص التروية). لتحقيق المعادلة ، يكون الحد الأدنى لمستوى تدفق الدم المطلوب لتحسين الوظيفة هو 20 مل / 100 جم / دقيقة. من الواضح أن الخلل الوظيفي يمكن أن يحدث دون موت أنسجة المخ (الاحتشاء).

في أوقات التحسن المفاجئ في تدفق الدم ، كما يحدث بعد تجلط الدم - عفويًا أو نتيجة الترشيح - لا تتقلص أنسجة المخ ، وتزداد الوظيفة تدريجياً إلى مستوى كبير ، ثم يتراجع العجز العصبي. يمكن توقع تسلسل مماثل للأحداث في حالة الرنح الإقفاري العابر (TIA) ، فمن وجهة النظر السريرية ، يبدو أنه عجز عصبي سابق لا يتجاوز عمره 24 عامًا. في 80٪ من الحالات لا تتجاوز قيمة TIA 30 دقيقة. أظهر سريريًا أن الاستلقاء ، بالإضافة إلى ذلك ، في حوض السباحة ، كشريان ، كان هناك انقطاع في الدورة الدموية.

غالبًا ما تحدث النوبات الإقفارية العابرة في حوض الشريان الدماغي الأوسط. في الصورة السريرية ، فإن تنمل الماضي والخلاف الحساس على جانب البروتوليزني أكثر أهمية ، وكذلك الضعف السابق في جانب البروتوليزني. تعال إلى هذا النوع من الأشياء ، ليس من السهل إحداث فوضى في حالة نوبات الصرع البؤرية. يبدو أن نقص التروية في برك نظام فقري فقري مصحوب بأعراض سابقة لإصابة الدماغ ، بما في ذلك الارتباك.

في عدد من المنخفضات ، تهدأ الاضطرابات العصبية ، مع نقص التروية ، من الممكن تحفيزها ، حيث يتم حفظ الرائحة الكريهة لأكثر من 24 عامًا. في مثل هذه الحالات ، لا يتعلق الأمر بنوبة نقص التروية العابرة ، بل يتعلق بسكتة دماغية مع عجز عصبي قابل للانعكاس (السكتة الدماغية الذكرية).

يؤدي نقص انسياب دوفجوستروكوف ، الذي يفوق القدرة الوظيفية للخلايا العصبية ، إلى موت الخلايا. السكتة الدماغية الإقفارية هي معسكر لا رجوع فيه. يتسبب موت الكليتين في انهيار الحاجز الدموي الدماغي في زيادة المياه في الأنسجة المصابة من الدماغ (احتشاء متوسط) ، يتطور من خلالها تورم في الدماغ. يزداد التورم بالقرب من منطقة الاحتشاء لبضعة عقود بعد أن يصل نقص التروية إلى الحد الأقصى بعد بضعة أيام ، ثم يتغير تدريجياً.

عندما تتطور نوبة قلبية كبيرة ، تظهر علامات سريرية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة غير آمنة للحياة: الرأس ، والقيء وضعف البصر ، والتي يبدو أنها مظهر فعال لهذا التأثير. السقوط في سن المرض وحجم الدماغ ، والتوسع الحرج في تجويف الاحتشاء ، مما يوحي بظهور هذه الأعراض السريرية ، هو kolivaetsya بشكل ملحوظ. عند الشباب المصابين بمرض وعائي دماغي عادي ، يتطور نمو الدماغ عند تعريض أكثر من حوض واحد من الشريان الدماغي الأوسط للإشعاع. من ناحية أخرى ، يمكن إلقاء اللوم على الأشخاص في سن ضعيف والذين يعانون من ضمور في الدماغ ، وتهديد حياة الموقف أكثر من ذلك ، حيث تتطور النوبة القلبية في حوض اثنين من الأوعية الدماغية الأخرى.

Нерідко при виникненні такої загрози життя хворого можна врятувати лише своєчасним медикаментозним лікуванням, спрямованим на зниження внутрішньочерепного тиску, або хірургічним втручанням (гемікраніектомія), під час якого для того, щоб зменшити стиснення набряклого головного мозку зі склепіння черепа резецирують великий фрагмент кістки.

لقد ثنيت أنسجة الأنسجة dizli على أنسجة الأنسجة إلى razrijuja ، يمكن حلها ، نتيجة النائب ليست اسم kista ، Smiro ، Smilkiysty ، نسيج Sudino ، ملحوظة. لا تختفي ندبة مصطلح المعنى (مع تكاثر الأنسجة الناجحة).

أهمية تدفق الدم الجانبي. لا تكمن ديناميكيات التطور وطول الترهل في حمة الدماغ في مرور الأوعية الحاملة للدم فحسب ، بل تكمن أيضًا في نزيف جذع الدماغ ، مما يقلل من خطر الإصابة بنوبة قلبية ، ولكن أيضًا في التطور من تدفق الدم الجانبي الجديد. بشكل عام ، من وجهة نظر وظيفتها المتمثلة في شريان الدماغ والشرايين الطرفية ، لا يمكن أن توفر الأوعية الجانبية عادةً اندفاعًا كافيًا للدم لحفظ أنسجة المخ البعيدة عن موقع الانسداد الحاد للدم. الشريان. ومع ذلك ، في حالة السبر الكافي والتدريجي للشريان المصاب ، تتوسع قدرة تدفق الدم الجانبي بشكل كبير.

نقص الأكسجة المزمن للأنسجة لمدة ساعة أو نحو ذلك "يعالج" الأوعية الجانبية ، وبعد ذلك يمكن ملء تدفق الدم في حوض الموقد الشرياني الكبير للتأثير على تدفق الدم في حوض الموقد الشرياني الكبير الضمانات ، والتي تغطي بالكامل استهلاك الطاقة في أنسجة المخ. في هذه الحالة ، يكون تجويف الاحتشاء وعدد الخلايا العصبية الميتة أصغر بشكل ملحوظ ، ويكون أقل في حالة انسداد الشرايين ، مما يعني عدم وجود صوت.

يمكن أن يكون سبب الدورة الدموية الجانبية هو المفاغرة القولونية أو السطحية للشرايين الدماغية. لوحظ أنه على محيط تجويف الاحتشاء ، تكون الدورة الدموية الجانبية أكثر تواتراً ، وأقل في مركز اليوجو. يُطلق على النسيج الإقفاري للدماغ على طول محيط الاحتشاء اسم احتشاء Penumbral (منطقة الاحتشاء الإقفاري) ، لذا فإن خطر موت الكليتين (الاحتشاء) في هذه المنطقة مرتفع ، ولكن بالنسبة لتدفق الدم الجانبي ، فإن الذهول غير القابل للانعكاس لا يزال clitin غير موجود. ترتيب الكليتين في منتصف المنطقة هو التعريف الرئيسي لجميع الزيارات المبتهجة في الفترة الحادة من السكتة الدماغية ، بما في ذلك العلاج التخثر.

العلاج الحالي لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادث الوعائي الدماغي المزمن (CCI) هو متلازمة من إصابات الدماغ المزمنة التقدمية من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور بعد حادث وعائي دماغي حاد متكرر (واضح سريريًا وغير مصحوب بأعراض) و / أو نقص تدفق الدم المزمن للدماغ.

في روسيا ، يعتبر معظم فاهيفتسيف HNMC دولة كاملة دون رؤية متلازمات إكلينيكية أخرى. نظرا لظهور شكل التجربة السريرية قبل اختيار العلاج. للتعرف على الأمراض القلبية الوعائية ، هناك تشخيصات مختلفة: "القصور التدريجي الشائع للدورة الدماغية" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "القصور الدماغي الوعائي" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص تروية الدماغ المزمن" وغيرها.

في أوروبا و Pivnіchnіy Ameritsі ، من المقبول أن تظهر أعراض وأعراض عوامل الخطر وأن ترى خصوصية العامل الأذني في وظيفة الدماغ. هذه هي الطريقة التي ظهرت بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل" ، والاكتئاب التالي للسكتة الدماغية ، و "ضعف الإدراك لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي" وغيرها.

من الناحية السريرية ، كانت الإهانات صحيحة. تعزيز الأدلة الخفيفة وتقاليد votchisnyanyh لتعزيز فعالية العلاج. قبل مجموعة HNMC ، كان من الضروري قتل جميع المرضى ، كما لو كان هناك تلف في الدماغ بسبب بعض عوامل الأوعية الدموية.

هذه المجموعة من الأمراض ذات الأسباب غير المتجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، عدم انتظام ضربات القلب العابر ، قصور القلب المزمن (CHF) ، تضيق الشرايين الدماغية ، المرضى الذين عانوا من سكتة دماغية عابرة (II). اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية "نيمي" المتعددة.

تكشف النتائج الحالية حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من سمات التمثيل الغذائي للأنسجة العصبية على حشرات المن من عوامل الجذور في العقل مع التروية المتغيرة. حدد أساليب إدارة المرضى والتأثير على اختيار العلاج الطبي.

أولاً ، كعامل محفز لـ CNMC ، فهي تعمل كزيادة في ضغط الشرايين (AT) ، وانصمام قلبي أو شرياني ، ونقص تدفق الدم ، المرتبط بآفات أخرى (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتضخم) أو كبيرة (تصلب الشرايين ، والألم العضلي الليفي ، وخلل التنسج). أيضًا ، يمكن أن يكون سبب تطور تلف تدفق الدم الدماغي هو انخفاض حاد في ضغط الشرايين ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

بطريقة أخرى ، قم بمعالجة إصابة الدماغ لتطوير اثنين من النواقل والتطور. من ناحية ، يمكن أن يكون سبب الحادث هو العائل أو التلف المزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن تؤدي إصابة الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. أساس التنكس هو عملية موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، علاوة على ذلك ، مثل هذا الاستماتة مرضي: ليس فقط الخلايا العصبية تعاني من عدم كفاية التروية ، ولكن أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في لحظة تلف الدورة الدموية الدماغية ، ولكن بعد ذلك مباشرة. في عدد من الاضطرابات ، يمكن أن يكون التنكس تقدميًا ويظهر بعد شهر من ظهور العامل المسبب. سبب هذه الظواهر غامض.

تلعب دراسة نقص تروية الدماغ في تنشيط العمليات التنكسية دورًا كبيرًا في المرضى الذين يعانون من مثل هذه الأمراض الآخذة في الاتساع ، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور تلف الأوعية الدموية وتلف نضح الدماغ عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب تلف الدورة الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الإصابة سكتة دماغية واضحة سريريًا أو نوبة إقفارية عابرة أو سكتة دماغية "نيميوم". يسمح التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) باكتشاف التغيرات في الدماغ في مثل هذه الأمراض ، باستخدام الطريقة الرئيسية للتقييم السريري للآفات الواضحة.

مع التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC ، يمكن اكتشاف المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها للفرد اكتشاف جزء من الضرر العصبي:

  • آفات معتدلة غنية في الدماغ - دليل على وجود احتشاءات جوبية متعددة في خلايا الدماغ العميقة ؛
  • الضرر المنتشر للخطاب الأبيض للدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء الكريات البيض) ؛
  • استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virkhov-Roben ، توسيع تمدد الغشاء المخاطي للدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
  • ضمور في الحُصين.
  • السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
  • نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحالية للبحث الأساسي عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CNMC. يتمتع جذع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

المسؤولون الذين يشيرون إلى احتمالية كسر الدماغ:

  • تافهة نقص التروية - نقص التروية لمدة ساعة مع تجديد تلقائي مبكر لتدفق الدم مع تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس مع السكتة الدماغية الخفيفة ؛
  • نشاط آليات التعويض - يتم تعويض الكثير من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب نقص وظائف الحفظ ؛
  • يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة من أجل توازن تدفق الدم الجانبي ؛
  • النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - يمكن للعديد من الحالات المرضية أن تقبل تنشيط الآليات المزمنة الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - القرص المضغوط - مؤخرة التكييف الأيضي المسبق) ، والتي يمكن أن تزيد من استقرار أنسجة المخ لنقص التروية.

وبهذه الطريقة ، يُسمح لخصوصية التمثيل الغذائي لأنسجة المخ بتعويض العديد ، بما في ذلك الأضرار الشديدة التي لحقت بنضح الدماغ في المرضى الذين لديهم تاريخ تافه لعوامل الأوعية الدموية. لا ترتبط أعراض CI والأعراض الوسطى دائمًا مع شدة الضرر المورفولوجي للدماغ.

يؤدي وجود عوامل غنية في خطر الإصابة بـ neobov'yazkovo إلى تلف واضح في الدماغ. تلعب آليات العدوى الذاتية للأنسجة العصبية أهمية كبيرة في تطور الأرتكاريا ، بعضها تشوهات ، وبعضها ذو طبيعة طبيعية.

المظاهر السريرية لـ HNMC

كما هو مبين ، CNMC هو متلازمة إصابة دماغية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية المختلفة ، المرتبطة بسمات شديدة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. يسمح لك Tse برؤية ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هذه الأمراض: متلازمة CI ؛ الخلاف العاطفي ؛ ضرر عصبي معتدل (تاريخ حديث لسكتات دماغية تشي "نيم" واضحة سريريًا). قد يكون هذا التقسيم الفرعي مهمًا لإدارة المرضى.

الخلاف العاطفي

تطور الاضطرابات العاطفية الناتجة عن موت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، والتي تكون فيها الناقلات العصبية الرئيسية هي السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين. هناك اعتقاد بأن هذا النقص أو الخلل في الجهاز العصبي المركزي سيؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

  • الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، السكر ، تسرع التنفس ، جفاف الأغشية المخاطية ، ضعف النقش ، الألم.
  • الأعراض المرتبطة بنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، ضعف النقش ، ضعف النعومة والارتباك في الفكر ؛
  • الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: الذهول ، تلف ضغط الدم ، ثنيات التركيز ، زيادة الوردية ، تعفن الجلفانية ، الألم.

يمكن أن يصنف الدواء ندبات المريض اعتمادًا على الانتماء إلى مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين وعلى أساس اختيار العلاج الدوائي. بهذه الطريقة ، يتم حقن الكثير من الأدوية ، التي تنتمي إلى مجموعة الواقيات العصبية ، في أنظمة أحادي الأمين ، وفي حالات معينة ، يتم حقنها في المجال العاطفي. انقل doslіdzhen z ієї هؤلاء القليلون.

وهكذا ، وراء كل الندبات والاضطرابات العاطفية والتشخيصات ، هناك: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين. متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

يمكن أن تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "خفض عتبة الاستجابة لتداخل المستقبلات الخارجية" و іn. يخفف من تكوين المتلازمات والندبات الهجومية: متلازمة الالتهاب المتعدد ، التعرج في kntsіvkah ، ضربات القلب الملحوظة ، التكرار غير المتناسق ، الضوضاء في الرأس ، "الذباب أمام العين" ، متلازمة القولون العصبي وغيرها.

الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية مماثلة لتلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

  • شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى مرحلة نوبة اكتئاب كبيرة تتجاوز معايير DSM-IV ؛
  • غالبا ما يصاحب الاكتئاب القلق.
  • في المراحل المبكرة من المرض ، تتطور الانهيارات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع وغيرها) ؛
  • الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والجلفانية الحركية.
  • هناك عدد كبير من الندوب المعرفية (انخفاض تركيز الاحترام والرضا العقلي) ؛
  • تكمن شدة أعراض الاكتئاب في CNMC في مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
  • مع التصور العصبي ، هناك وذمة أمام الفص الجبهي تحت القشرية. تكمن شدة وشدة أعراض الاكتئاب في ظهور تغيرات معتدلة في الكلام الأبيض للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
  • احترس من الأعراض المتناقضة في الاستعدادات ؛
  • درجة عالية على الدواء الوهمي.
  • يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المسببة للمشاكل لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعات منخفضة من الدواء والاستجابة بشكل انتقائي لملف التحمل المفضل) ؛
  • احترس من التقليد والأمراض الجسدية.

سيتطلب الاكتئاب obov'yazykovogo likuvannya ، لذلك لا يستثمر فقط في حياة الأمراض في HNMC ، ولكنه أيضًا عامل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى انخفاض في الوظائف الإدراكية وتعقيد التواصل مع المريض. تسبب الاكتئاب الثلاثي في ​​عمليات تنكسية في ظهور ضعف التمثيل الغذائي والتغيرات الهيكلية في الدماغ.

في المناطق التافهة ، من الممكن أيضًا غرس موقع المخلب من خلال تراكم المبنى من نفس الشكل من نفس الشكل: coinstal (السخام ، تخفيفات الخيال الكلي) ، الشكل غير المعقول لشكل شكل الحزام هو نفس الصدارة).

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يُنظر إلى الأمراض من خلال الأضرار الفكرية والفاسدة المتزايدة. لسرقة المساهمة الأصلية في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بسبب الانخفاض الواضح في النقد في المراحل الأولى من المرض).

يمكن أن تكون الاضطرابات العاطفية في CI نتيجة لضعف وظائف البطينات الأمامية للدماغ. لذلك ، في المعتاد ، يشارك رباط القشرة الأمامية الظهرية والمركب المخطط في تكوين تعزيز عاطفي إيجابي مع وصول لهجة متناهية الصغر. نتيجة لظاهرة الانتكاس في نقص تروية الدماغ المزمن ، يتم إلقاء اللوم على نقص التعزيز الإيجابي ، وهو تطور الاكتئاب قبل الاكتئاب.

يمكن أيضًا تحسين الحالة العاطفية للأمراض من خلال العلاج بالأدوية الجسدية. القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات Vіdomi vpadki. الأدوية الجسدية الفعالة لعلاج تطور القلق واضطرابات الاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير والأدوية المطهرة غير الستيرويدية.

ملامح ضعف الادراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي ضعف الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة السفن المنبوذة ، يرى المرء:

  • بوميرني KN ؛
  • الخرف السوداني
  • أمراض (تنكسية الأوعية الدموية) نوع - CI من نوع الزهايمر من مرض الأوعية الدموية الدماغية.

إن إلحاح مشكلة تشخيص وعلاج CI لا يعني الخضوع ، أهمية خاصة للأطباء ، والتي يتم لفت انتباه مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في الممارسة السريرية اليومية.

أدى إلى ارتفاع وتيرة الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI بسبب الأمراض التي لا توجد بها CIH. مع وجود عالم كبير ، يتم تفسير ذلك من خلال انخفاض spivpratsi في هذه المجموعة من المرضى والمباني المتضررة لتقييم أعراض المرض الرئيسي بشكل مناسب.

غالبًا ما يقوم KN بإعادة تطوير تطور الاضطرابات العصبية الأخرى ، مثل ضعف المشي ، واضطرابات rukhovy الهرمية وخارج الهرمية ، والاضطرابات الدماغية الوعائية. من المهم أن تكون الأمراض القلبية الوعائية مؤشراً على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هو جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CI.

أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة ، والتي تؤدي إلى تلف خطير في الدورة الدموية الدماغية أو نقص تروية الدماغ المزمنة ، هي أسباب عدم انتظام ضربات القلب الوعائية. وأهمها أمراض ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والأوعية الدموية. قد تشمل الأسباب الأخرى التهاب الأوعية الدموية ، وعلم الأمراض المتنحية (على سبيل المثال ، متلازمة كاداسيل) ، واعتلال الأوعية الدموية الخرف.

يتم باستمرار التحقيق في النتائج حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، وعلى مدار عقد من الزمان ، تم التخلي عن الفكرة القائلة بأن أساس تطورها هو عملية مرضية ثلاثية الأبعاد تؤدي إلى تلف كبير في إمدادات الدم إلى الدماغ .

المتغيرات السريرية والممرضة للخياطة CI التي وصفها V.V. زاخاروفيم ون. Yahno ، تسمح لك أن تفهم بوضوح آلية تطورها واختيارها ، وهو أمر ضروري لنوع الجلد السريري ، مباشرة للتشخيص والعلاج.

انظر الخيارات التالية لـ KH:

  • CI بسبب احتشاء دماغي واحد ، والذي نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد ، الجسم المدخن ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة القلم التوتري ، القرون ، متعدد الخلايا). يتم إلقاء اللوم على CI بشدة ، ثم يتراجع في كثير من الأحيان ، لأنه مرتبط بأعراض عصبية معتدلة في السكتة الدماغية ؛
  • CI في أعقاب الاحتشاءات الكبرى المتكررة للدماغ ذات الطبيعة الخثارية أو الانصمام الخثاري. هناك ميل إلى حدوث زيادة شبيهة بالخطوات في الضرر ، المرتبطة باحتشاء الدماغ المتكرر ، ونوبات الاستقرار ؛
  • الأوعية الدموية تحت القشرية للـ CI في حالة ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، إذا تم إحداث تغيير في الضغط الشرياني المرتفع في الأوعية من عيار مختلف مع وجود آفات أمام الهياكل العميقة للمخيخ والعقد القاعدية مع تشكيل في هذه المجموعات من المرضى ، leuko - ناري لاكوناريس تحدث عن التقدم الذي لا يطاق للأعراض مع نوبات تفاقمها ؛
  • CI بعد السكتة الدماغية النزفية. تظهر صورة تتنبأ بالشيء نفسه مع تكرار احتشاء الدماغ.

الصورة السريرية لـ sudinnyh CI غير متجانسة. قد يكون للمتغير تحت القشري البروتيني مظاهر سريرية مميزة. إصابة المخيخ glybinnyh vіddіlіv لإحضار صعود الصدوع الأمامية وهياكل subkirkovyh وتشكيل ضعف أمامي ثانوي. يتجلى ذلك من خلال الخلافات الديناميكية العصبية (انخفاض سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور الاحترام ، والتغيير في الذاكرة التشغيلية) ، والوظائف الضعيفة.

إن النقص في ذاكرة الساعات القصيرة ذو طبيعة ثانوية وهو واضح في هؤلاء المرضى الذين يعانون من اضطراب ديناميكي عصبي. في كثير من الأحيان ، تخشى هذه الأمراض الخلاف العاطفي والعاطفي ، والذي يشبه الاكتئاب والتوتر العاطفي.

تُعرَّف السمات السريرية للمتغيرات الأخرى لخياطة الغرز على أنها مسبباتها وتوطين الحفرة المرضية. نادرًا ما يُلاحظ ضعف الذاكرة ذات الساعات القصيرة مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات في HNMC. إن تطور نوع "hypocampal" من اضطرابات mnestic (هناك فرق كبير بين السطر الأوسط والسطر الثاني من المعلومات) في مجموعة الأمراض أمر غير مقبول بشكل متوقع لتطور الخرف. في هذه الحالة ، كنت أعاني من الخرف ، وكانت هناك علامات على الارتباك (الطابع التنكسي الوعائي).

يسمح لنا التطور الأخير للوظائف والضعف الإدراكي في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية برؤية خصوصيات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وبالتالي ، فقد ثبت أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي ، فإن نوع الخلل المعرفي الجبهي تحت الجلد (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) هو سمة وعلامات لضعف الذاكرة لساعات قصيرة.

تشمل اضطرابات النوع الأمامي الأساسي ضعف الوظائف الوظيفية والتغيرات الديناميكية العصبية: زيادة سرعة معالجة المعلومات وضعف الذاكرة والذاكرة التشغيلية. مع أي زيادة في ضراوة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة ، تترافق درجة متزايدة من الخلل الوظيفي في dilyanka dilyanka-skronkovo-potilichnoy من الدماغ وآفات zorovo الواسعة.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لا يسمح لنا فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات حول كيفية القياس لمثل هؤلاء المرضى. بالنسبة للطريقة ، فإن Patzihtv مع lobino-pircarian ، نوع kn huff ، سلوك algorithmiv سوف يصبح صحيًا لـ Zmіni ، والساحر في time'yano-sskronovo-poolic هو مساعدة bagatorzovye ، مع نفس yatovuvannya.

في أوقات تطور الخرف من نوع الوعاء في الصورة السريرية ، تكون الجريمة علامة على سوء التكيف المهني والشخصي والاجتماعي ، є ضعف سلوكي جسيم - كسل ، وقلة النقد ، والأكل المرضي وسلوك الحالة (فرط الجنس ، النشاط الجنسي).

ملامح من الأعراض الوسطى

أعراض الحرق هي جزء غير مرئي من HNMK ، حيث تظهر الرائحة الكريهة في المرحلة المشتعلة من المرض. أعراض الحرق هي أيضًا سبب تدهور نوعية الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات السقوط الجزئي.

بالنسبة للأعراض متوسطة المدى الأكثر شيوعًا ، هناك اضطراب في المشي (اضطراب ، ذهول ، اختناق ، اختطاف وصعوبة في التنظيم الواسع للضرر). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي ، فإن العلامات المبكرة للاضطرابات الحمرة في CNMC تضعف من بدء المشي ، والاصطياد ، وعدم التناسق المرضي في المنشعب.

قد يكون السبب الواضح لضعف المشي والوضعية هو متلازمة amiostatic. مع تطور متلازمة باركنسون ، يتم وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر تحقيق هذه الفوائد المضادة لمرض باركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج اليومي لـ CNMC

من المستحيل خلق مشكلة طبية عالمية ، والتي يمكن حقنها في الأذن الوعائية ، عامل الدماغ ، CI ، الاضطراب العاطفي في نفس الوقت مع واقي الأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات لعدد قليل من الحالات السريرية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية ، و CI في الكآبة. لهذا السبب لا يمكننا التحدث عن الوجوه العالمية في عرض HNMK.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو الانتكاس المعقد ، فمن الضروري ليس فقط الانتباه إلى الأعراض والندوب ، ولكن أيضًا للتغلب على تقدم CI والاضطرابات العاطفية بسبب انخفاض مخاطر القلب والأوعية الدموية.

مبدأ آخر من مبادئ العلاج CNMC هو قبول المريض لدرجة الفضول والتحول. يلتزم مريض الجلد بإجراء حوار مع طبيبه واتباع التعليمات بانتظام ، ويلتزم الطبيب بالاستماع إلى مخاوف المريض وشرح الحاجة إلى تناول الخمور.

من المقرر أن يشمل العلاج الفعال المركب لـ CNMC ما يلي:

  • الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
  • الماكرة KN.
  • علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
  • العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

عندما مبادئ HNMK zastosovuyut للوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الوقاية الثانوية - تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. قد تكون الوقاية موجهة ليس فقط للوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا لمنع احتشاء عضلة القلب ، TIA والموت القلبي المبكر. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين مستحضرات الإسبرات.

الوقاية الثانوية هي الرابط الرئيسي في علاج HNMC. بادئ ذي بدء ، فإنه يسمح ل zupiniti chi أن تخفف من تطور المرض. بطريقة أخرى ، هناك منع ثانوي للانتقال إلى العلاج الفعال للـ CI والاضطرابات الوجدانية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون ضمان التدفق الكلي للدم الدماغي والتمثيل الغذائي ، فإن فعالية المستحضرات الدوائية ستكون منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط ونقص شحميات الدم ومضادات التخثر.

لنجاح اختيار العلاج الأساسي ، من الضروري تحديد المرض الرئيسي الذي تسبب في تلف النزيف الدماغي. هذا مهم بشكل خاص في مراحل المرض ، إذا كان أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويكون سبب تطور جميع المتلازمات المريضة.

من الضروري أن يشرح المريض كيفية التعرف على الدواء وآلية їhnёї dії. من الضروري الإشارة إلى أن تأثير هذه المستحضرات يمكن رؤيته على الفور بشكل مستحيل ، وتتجلى شظايا النبيذ في التقدم المتدفق للاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري مراعاة أهمية تناول الأدوية بانتظام عند المرضى. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى علاج غير فعال وتطور سكتة دماغية جديدة. "إجازات الطب" والقبول في تلقي الأدوية هو عامل مستقل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

تمجيد الضرر المعرفي

في مرحلة الخرف الوعائي والخرف المصحوب بأعراض ، يتم اختبار مثبطات أستيل كولينستراز المركزية (جالانثامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA بنجاح.

توصيات يومية لا لبس فيها لعلاج عدم انتحار الخرف (الرئة والميت) CI. Proponuyutsya الأساليب العلاجية المختلفة. في رأينا ، نحن نبني على اختيار المستحضرات ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية ، التي تكمن وراء تطوير الأوعية الدموية CI.

على ما يبدو ، يعد الأسيتيل كولين أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. يتضح أن نقص الأسيتيل كولين هو عامل عالمي مهم مرتبط بالتغير العام لـ CI. يلعب دور الأسيتيل كولين دورًا في سلامة الاستقرار ، حيث إنه ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، وهو السبب الرئيسي لنوع من الهوة الأمامية المتوسطة القاعدية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين ومنطقة الغدة الزعترية في الدماغ) ، يؤدي إلى زيادة في تطور الذاكرة القذرة من المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (يهتز في الجزء البطني من بطانة الدماغ ، والتي يتم إسقاط هياكلها في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سلاسة العمليات المعرفية ، والانتقال من الاهتمام ، تنفيذ وظائف متشنجة. يمكن أن يقودنا نقص اليوجا إلى اضطراب حركي عصبي واضطراب في الوظائف الوظيفية. يتم تنفيذ الإساءة إلى آليات تطوير ضعف الوظائف المعرفية في حالة CI للقاضي.

الاحتفال بالاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

علاج الاكتئاب في HNMC مشكلة خطيرة ، ومن المستحيل الإبلاغ عنها على حدود الولايات. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية ، من الضروري حماية الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. تم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص هذه الأدوية.

كمضادات الاكتئاب الرئيسية zasobi vikoristovuyutsya. في حالة متلازمات الهيكل المطوي ، على سبيل المثال ، في حالة الاكتئاب مع القلق الشديد ، تكون مضادات الذهان والمهدئات راكدة بشكل إضافي.

من المهم بالنسبة للأمراض التي تصيب HNMC أن تتذكر سلامة العلاج. لذلك ، ليس من الضروري استخدام المستحضرات التي تزيد من مستوى الأجسام المضادة الجهازية ، للحقن في التهاب الغشاء المخاطي وتقليل عتبة نشاط الصرع. في غضون ساعة من إجراء العلاج المعقد ، من الضروري حماية مشكلة الترابط بين مختلف الحالات الطبية.

العلاج الوقائي

بغض النظر عن العدد الكبير من الدراسات المنسوبة إلى هذه المشاكل ، لا يزال هناك عدد قليل من الأدوية ذات التأثير الوقائي العصبي المثبت ، والتي أثبتت فعاليتها في الدراسات العظيمة. في روسيا ، نشأت حالة خاصة ، إذا تم استخدام الأدوية على نطاق واسع في الأدوية البديلة ، حيث توجد مجموعات من العوامل الواقية للأعصاب ، في حالة المتلازمات السريرية المختلفة.

معظم هذه الوجوه لا تعتمد على قواعد الممارسة السريرية الجيدة. يتم وصف الكثير من الأدوية وفقًا لعدد الأدوية الوقائية للأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات لإثبات إمكانية اختيار عدد من الأدوية. حتى في كثير من الأحيان يتم وصف أدوية qi للوقاية الثانوية. يمكن أن تؤدي المستحضرات غير الجاهزة والمختارة بشكل غير صحيح إلى تعدد الأدوية وغير آمنة لمرضى الصيف. من خلال نهج عقلاني معروف ، يمكن أن يكون التعرف على العوامل الواقية من الأعصاب فعالًا ، سواء في حالة الاضطرابات الحادة لتدفق الدم في المخ أو في الأمراض القلبية الوعائية.

تكمن خصوصية هذه العوامل الواقية من الأعصاب في استمرار تأثيرها على نضح الدماغ. مع انخفاض نضح الدماغ ، قد لا يؤخذ الدواء في منطقة نقص التروية ولا يحقن. لذلك ، فإن الأولوية الأولى هي مهمة تمجيد HNMC - الكشف عن أسباب ضعف التروية واعتمادها.

ميزة أخرى لهذه العوامل العصبية هي وجود تأثير عامل شرب الأذن. هذه المستحضرات هي الأكثر فعالية لأول مرة من يوم العامل ، وهو أمر مهم ، بحيث في الممارسة السريرية ، تكشف عن حالة الخطر وتشير إلى عوامل حماية الأعصاب لتغيير الحالة.

من أحدث الأدوية في مجموعة الحماية العصبية citicoline (Ceraxon) ، الذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية في الخلايا ، بما في ذلك الأغشية العصبية ، مما يضمن إصلاح ما تبقى منها. كريم من هذا ، سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، يضمن تركيبه ، ويعزز نشاط نظام الكوليني ، وينظم أيضًا الدوبامين والناقل العصبي الجلوتاماتيرجي. لا يتداخل الدواء مع آلية الحماية العصبية الذاتية.

تم إجراء تجارب سريرية مجهولة المصدر للسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية مع تقييم ضخ اليوجا على الأوعية التي تحتوي على CI بدرجة مختلفة من الشدة - من الساق إلى الشديدة. سيتيكولين Citicoline هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه على أنه واعد في التوصيات الأوروبية لعلاج فترة حادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، docilly vicorate ceraxon في لمحة عن تناول 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم عن طريق الفم. لتشكيل نظام حماية عصبي مستقر ، يجب ألا تقل مدة العلاج عن شهر واحد. يمكنك إيقاف الدواء لفترة طويلة ، لبضعة أشهر.

سيتيكولين له تأثير محفز ، لذلك من المهم ممارسة اليوجا في موعد لا يتجاوز 18 عامًا. مرتين في اليوم داخليا. بعد الانتقال المحتمل إلى تناول الدواء عن طريق الفم. الحد الأقصى للجرعة الإضافية غير مذنب بتجاوز 2 غرام.

ستكون فعالية حماية الأعصاب أكبر ، كما هي محددة بوضوح. في المقام الأول ، ينبغي تناول الأدوية الوقائية للأعصاب مع CI لجلفنة تطورها. في بعض الأحيان ، قد يكون سبب CI ، حيث كان من المرجح أن يكون مختلفًا ، هو اختلاف المسؤولين الجسديين ، على سبيل المثال ، انخفاض في AT ، وتعويض عدم كفاية Nirkov لقصور القلب الاحتقاني ، والعدوى وغيرها. يمكن لمسؤولي Qi تعطيل نضح الدماغ. يمكن أن تستغرق هذه العملية الإقفارية وقتًا طويلاً لتؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، فإن دورة العلاج الوقائي العصبي ضرورية. من المهم أن تفوز بالتحضير عن طريق الفم لبضعة أيام أو أشهر. أيضًا ، تمت الموافقة على قبول العلاج بدورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا مع مزيد من الإعطاء عن طريق الفم.

بطريقة أخرى ، فإن استخدام الأدوية الواقية من الأعصاب مفيد للوقاية من الشلل الدماغي في مرضى الأمراض القلبية الوعائية. كما يتضح من النتائج التجريبية التي توصلنا إليها ، فإن أجهزة حماية الأعصاب أكثر فعالية في النظم الوقائية. قد تتأثر حوادث الأوعية الدموية الدماغية الشديدة في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، وتعويض القرص المضغوط ، وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى الوقاية من الأمراض الوقائية العصبية حتى ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية عند المرضى الذين يحتاجون إلى الجراحة. التدخل الجراحي هو كاتب مهم في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. من المهم بشكل خاص المرضى الذين يعانون من CNMC ، حيث يوجد تطور CI في الجسم ، أقل لدى الأشخاص الأصحاء.

ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة بسبب نقص تدفق الدم المرتبط بمراحل التدخل الجراحي. تتمثل إحدى مراحل العملية في حالة تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي على سبرات الريشات ، وفي حالة الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية قد يكون هناك عدد كبير من الانصمام الخثاري الشرياني وتصلب الشرايين.

أثناء الجراحة على القلب بسبب انسداد أجهزة الدورة الدموية الاصطناعية ، لوحظ انخفاض في متوسط ​​AT الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية ، أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، قد يتطور أحد أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

وبهذه الطريقة ، يدخل المرضى الذين يخططون لإجراء عملية جراحية في المجموعة المعرضة لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يؤدي اختيار عوامل الحماية العصبية إلى تغيير عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من مخاطر الأوعية الدموية العالية ، إما لوجود TIA أو لوجود تضيق الشرايين الدماغي. بينما يوجد في روسيا نظام الحصص ، فإن المرضى الذين يعانون من تضيق الشرايين السباتية مؤهلون لإجراء الجراحة. في الوقت نفسه ، يجب أن تظهر على المريض علامات الحماية العصبية. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بارتداء عوامل حماية الأعصاب ، مثل Ceraxon.

من ناحية أخرى ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح والتحسين الوظيفي الأكثر وضوحًا.

وبالتالي ، فإن HNMK هي متلازمة إصابة الدماغ ، بسبب عوامل الأوعية الدموية ، والمخاطر ، وفي حالة الإلحاح ، فإنها تظهر كإصابة نقص تروية ، لذلك فهي عملية تنكسية. من بين مظاهر CNMC - CI ، الاضطرابات العاطفية والمتلازمات المتوسطة ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي ، والمؤثرات العقلية ، والوقاية العصبية.

أيضًا ، تعد متلازمة CNMC أكثر قابلية للفهم ويمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا طبيعيًا. إجراء مزيد من التحقيقات الضرورية حول CNMC وملاحظة متلازمات الغناء المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب العابر وغيرها).

في مثل هذه الحالة السريرية للجلد ، هناك أثر للإمراض والعلاج الفعال وطرق الوقاية ، اعتمادًا على الآليات التي تكمن وراء الضرر الذي يظهر. التمساح الأول الذي يتم سحقه مباشرة مثل الطوق هو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي ، ميلنيكوفا إي في.

الحادث الوعائي الدماغي المزمن (CCI) هو متلازمة من إصابات الدماغ المزمنة التقدمية من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور بعد حادث وعائي دماغي حاد متكرر (واضح سريريًا وغير مصحوب بأعراض) و / أو نقص تدفق الدم المزمن للدماغ.

في روسيا ، يعتبر معظم فاهيفتسيف HNMC دولة كاملة دون رؤية متلازمات إكلينيكية أخرى. نظرا لظهور شكل التجربة السريرية قبل اختيار العلاج. للتعرف على الأمراض القلبية الوعائية ، هناك تشخيصات مختلفة: "القصور التدريجي الشائع للدورة الدماغية" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "القصور الدماغي الوعائي" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص تروية الدماغ المزمن" وغيرها.

في أوروبا و Pivnіchnіy Ameritsі ، من المقبول أن تظهر أعراض وأعراض عوامل الخطر وأن ترى خصوصية العامل الأذني في وظيفة الدماغ. هذه هي الطريقة التي ظهرت بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل" ، والاكتئاب التالي للسكتة الدماغية ، و "ضعف الإدراك لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي" وغيرها.

من الناحية السريرية ، كانت الإهانات صحيحة. تعزيز الأدلة الخفيفة وتقاليد votchisnyanyh لتعزيز فعالية العلاج. قبل مجموعة HNMC ، كان من الضروري قتل جميع المرضى ، كما لو كان هناك تلف في الدماغ بسبب بعض عوامل الأوعية الدموية.

هذه المجموعة من الأمراض ذات الأسباب غير المتجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، عدم انتظام ضربات القلب العابر ، قصور القلب المزمن (CHF) ، تضيق الشرايين الدماغية ، المرضى الذين عانوا من سكتة دماغية عابرة (II). اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية "نيمي" المتعددة.

تكشف النتائج الحالية حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من سمات التمثيل الغذائي للأنسجة العصبية على حشرات المن من عوامل الجذور في العقل مع التروية المتغيرة. حدد أساليب إدارة المرضى والتأثير على اختيار العلاج الطبي.

أولاً ، كعامل محفز لـ CNMC ، فهي تعمل كزيادة في ضغط الشرايين (AT) ، وانصمام قلبي أو شرياني ، ونقص تدفق الدم ، المرتبط بآفات أخرى (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتضخم) أو كبيرة (تصلب الشرايين ، والألم العضلي الليفي ، وخلل التنسج). أيضًا ، يمكن أن يكون سبب تطور تلف تدفق الدم الدماغي هو انخفاض حاد في ضغط الشرايين ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

بطريقة أخرى ، قم بمعالجة إصابة الدماغ لتطوير اثنين من النواقل والتطور. من ناحية ، يمكن أن يكون سبب الحادث هو العائل أو التلف المزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن تؤدي إصابة الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. أساس التنكس هو عملية موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، علاوة على ذلك ، مثل هذا الاستماتة مرضي: ليس فقط الخلايا العصبية تعاني من عدم كفاية التروية ، ولكن أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في لحظة تلف الدورة الدموية الدماغية ، ولكن بعد ذلك مباشرة. في عدد من الاضطرابات ، يمكن أن يكون التنكس تقدميًا ويظهر بعد شهر من ظهور العامل المسبب. سبب هذه الظواهر غامض.

تلعب دراسة نقص تروية الدماغ في تنشيط العمليات التنكسية دورًا كبيرًا في المرضى الذين يعانون من مثل هذه الأمراض الآخذة في الاتساع ، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور تلف الأوعية الدموية وتلف نضح الدماغ عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب تلف الدورة الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الإصابة سكتة دماغية واضحة سريريًا أو نوبة إقفارية عابرة أو سكتة دماغية "نيميوم". يسمح التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) باكتشاف التغيرات في الدماغ في مثل هذه الأمراض ، باستخدام الطريقة الرئيسية للتقييم السريري للآفات الواضحة.

مع التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC ، يمكن اكتشاف المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها للفرد اكتشاف جزء من الضرر العصبي:

  • آفات معتدلة غنية في الدماغ - دليل على وجود احتشاءات جوبية متعددة في خلايا الدماغ العميقة ؛
  • الضرر المنتشر للخطاب الأبيض للدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء الكريات البيض) ؛
  • استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virkhov-Roben ، توسيع تمدد الغشاء المخاطي للدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
  • ضمور في الحُصين.
  • السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
  • نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحالية للبحث الأساسي عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CNMC. يتمتع جذع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

المسؤولون الذين يشيرون إلى احتمالية كسر الدماغ:

  • تافهة نقص التروية - نقص التروية لمدة ساعة مع تجديد تلقائي مبكر لتدفق الدم مع تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس مع السكتة الدماغية الخفيفة ؛
  • نشاط آليات التعويض - يتم تعويض الكثير من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب نقص وظائف الحفظ ؛
  • يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة من أجل توازن تدفق الدم الجانبي ؛
  • النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - يمكن للعديد من الحالات المرضية أن تقبل تنشيط الآليات المزمنة الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - القرص المضغوط - مؤخرة التكييف الأيضي المسبق) ، والتي يمكن أن تزيد من استقرار أنسجة المخ لنقص التروية.

وبهذه الطريقة ، يُسمح لخصوصية التمثيل الغذائي لأنسجة المخ بتعويض العديد ، بما في ذلك الأضرار الشديدة التي لحقت بنضح الدماغ في المرضى الذين لديهم تاريخ تافه لعوامل الأوعية الدموية. لا ترتبط أعراض CI والأعراض الوسطى دائمًا مع شدة الضرر المورفولوجي للدماغ.

يؤدي وجود عوامل غنية في خطر الإصابة بـ neobov'yazkovo إلى تلف واضح في الدماغ. تلعب آليات العدوى الذاتية للأنسجة العصبية أهمية كبيرة في تطور الأرتكاريا ، بعضها تشوهات ، وبعضها ذو طبيعة طبيعية.

المظاهر السريرية لـ HNMC

كما هو مبين ، CNMC هو متلازمة إصابة دماغية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية المختلفة ، المرتبطة بسمات شديدة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. يسمح لك Tse برؤية ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هذه الأمراض: متلازمة CI ؛ الخلاف العاطفي ؛ ضرر عصبي معتدل (تاريخ حديث لسكتات دماغية تشي "نيم" واضحة سريريًا). قد يكون هذا التقسيم الفرعي مهمًا لإدارة المرضى.

الخلاف العاطفي

تطور الاضطرابات العاطفية الناتجة عن موت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، والتي تكون فيها الناقلات العصبية الرئيسية هي السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين. هناك اعتقاد بأن هذا النقص أو الخلل في الجهاز العصبي المركزي سيؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

  • الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، السكر ، تسرع التنفس ، جفاف الأغشية المخاطية ، ضعف النقش ، الألم.
  • الأعراض المرتبطة بنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، ضعف النقش ، ضعف النعومة والارتباك في الفكر ؛
  • الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: الذهول ، تلف ضغط الدم ، ثنيات التركيز ، زيادة الوردية ، تعفن الجلفانية ، الألم.

يمكن أن يصنف الدواء ندبات المريض اعتمادًا على الانتماء إلى مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين وعلى أساس اختيار العلاج الدوائي. بهذه الطريقة ، يتم حقن الكثير من الأدوية ، التي تنتمي إلى مجموعة الواقيات العصبية ، في أنظمة أحادي الأمين ، وفي حالات معينة ، يتم حقنها في المجال العاطفي. انقل doslіdzhen z ієї هؤلاء القليلون.

وهكذا ، وراء كل الندبات والاضطرابات العاطفية والتشخيصات ، هناك: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين. متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

يمكن أن تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "خفض عتبة الاستجابة لتداخل المستقبلات الخارجية" و іn. يخفف من تكوين المتلازمات والندبات الهجومية: متلازمة الالتهاب المتعدد ، التعرج في kntsіvkah ، ضربات القلب الملحوظة ، التكرار غير المتناسق ، الضوضاء في الرأس ، "الذباب أمام العين" ، متلازمة القولون العصبي وغيرها.

الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية مماثلة لتلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

  • شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى مرحلة نوبة اكتئاب كبيرة تتجاوز معايير DSM-IV ؛
  • غالبا ما يصاحب الاكتئاب القلق.
  • في المراحل المبكرة من المرض ، تتطور الانهيارات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع وغيرها) ؛
  • الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والجلفانية الحركية.
  • هناك عدد كبير من الندوب المعرفية (انخفاض تركيز الاحترام والرضا العقلي) ؛
  • تكمن شدة أعراض الاكتئاب في CNMC في مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
  • مع التصور العصبي ، هناك وذمة أمام الفص الجبهي تحت القشرية. تكمن شدة وشدة أعراض الاكتئاب في ظهور تغيرات معتدلة في الكلام الأبيض للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
  • احترس من الأعراض المتناقضة في الاستعدادات ؛
  • درجة عالية على الدواء الوهمي.
  • يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المسببة للمشاكل لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعات منخفضة من الدواء والاستجابة بشكل انتقائي لملف التحمل المفضل) ؛
  • احترس من التقليد والأمراض الجسدية.

سيتطلب الاكتئاب obov'yazykovogo likuvannya ، لذلك لا يستثمر فقط في حياة الأمراض في HNMC ، ولكنه أيضًا عامل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى انخفاض في الوظائف الإدراكية وتعقيد التواصل مع المريض. تسبب الاكتئاب الثلاثي في ​​عمليات تنكسية في ظهور ضعف التمثيل الغذائي والتغيرات الهيكلية في الدماغ.

في المناطق التافهة ، من الممكن أيضًا غرس موقع المخلب من خلال تراكم المبنى من نفس الشكل من نفس الشكل: coinstal (السخام ، تخفيفات الخيال الكلي) ، الشكل غير المعقول لشكل شكل الحزام هو نفس الصدارة).

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يُنظر إلى الأمراض من خلال الأضرار الفكرية والفاسدة المتزايدة. لسرقة المساهمة الأصلية في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بسبب الانخفاض الواضح في النقد في المراحل الأولى من المرض).

يمكن أن تكون الاضطرابات العاطفية في CI نتيجة لضعف وظائف البطينات الأمامية للدماغ. لذلك ، في المعتاد ، يشارك رباط القشرة الأمامية الظهرية والمركب المخطط في تكوين تعزيز عاطفي إيجابي مع وصول لهجة متناهية الصغر. نتيجة لظاهرة الانتكاس في نقص تروية الدماغ المزمن ، يتم إلقاء اللوم على نقص التعزيز الإيجابي ، وهو تطور الاكتئاب قبل الاكتئاب.

يمكن أيضًا تحسين الحالة العاطفية للأمراض من خلال العلاج بالأدوية الجسدية. القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات Vіdomi vpadki. الأدوية الجسدية الفعالة لعلاج تطور القلق واضطرابات الاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير والأدوية المطهرة غير الستيرويدية.

ملامح ضعف الادراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي ضعف الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة السفن المنبوذة ، يرى المرء:

  • بوميرني KN ؛
  • الخرف السوداني
  • أمراض (تنكسية الأوعية الدموية) نوع - CI من نوع الزهايمر من مرض الأوعية الدموية الدماغية.

إن إلحاح مشكلة تشخيص وعلاج CI لا يعني الخضوع ، أهمية خاصة للأطباء ، والتي يتم لفت انتباه مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في الممارسة السريرية اليومية.

أدى إلى ارتفاع وتيرة الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI بسبب الأمراض التي لا توجد بها CIH. مع وجود عالم كبير ، يتم تفسير ذلك من خلال انخفاض spivpratsi في هذه المجموعة من المرضى والمباني المتضررة لتقييم أعراض المرض الرئيسي بشكل مناسب.

غالبًا ما يقوم KN بإعادة تطوير تطور الاضطرابات العصبية الأخرى ، مثل ضعف المشي ، واضطرابات rukhovy الهرمية وخارج الهرمية ، والاضطرابات الدماغية الوعائية. من المهم أن تكون الأمراض القلبية الوعائية مؤشراً على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هو جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CI.

أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة ، والتي تؤدي إلى تلف خطير في الدورة الدموية الدماغية أو نقص تروية الدماغ المزمنة ، هي أسباب عدم انتظام ضربات القلب الوعائية. وأهمها أمراض ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والأوعية الدموية. قد تشمل الأسباب الأخرى التهاب الأوعية الدموية ، وعلم الأمراض المتنحية (على سبيل المثال ، متلازمة كاداسيل) ، واعتلال الأوعية الدموية الخرف.

يتم باستمرار التحقيق في النتائج حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، وعلى مدار عقد من الزمان ، تم التخلي عن الفكرة القائلة بأن أساس تطورها هو عملية مرضية ثلاثية الأبعاد تؤدي إلى تلف كبير في إمدادات الدم إلى الدماغ .

المتغيرات السريرية والممرضة للخياطة CI التي وصفها V.V. زاخاروفيم ون. Yahno ، تسمح لك أن تفهم بوضوح آلية تطورها واختيارها ، وهو أمر ضروري لنوع الجلد السريري ، مباشرة للتشخيص والعلاج.

انظر الخيارات التالية لـ KH:

  • CI بسبب احتشاء دماغي واحد ، والذي نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد ، الجسم المدخن ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة القلم التوتري ، القرون ، متعدد الخلايا). يتم إلقاء اللوم على CI بشدة ، ثم يتراجع في كثير من الأحيان ، لأنه مرتبط بأعراض عصبية معتدلة في السكتة الدماغية ؛
  • CI في أعقاب الاحتشاءات الكبرى المتكررة للدماغ ذات الطبيعة الخثارية أو الانصمام الخثاري. هناك ميل إلى حدوث زيادة شبيهة بالخطوات في الضرر ، المرتبطة باحتشاء الدماغ المتكرر ، ونوبات الاستقرار ؛
  • الأوعية الدموية تحت القشرية للـ CI في حالة ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، إذا تم إحداث تغيير في الضغط الشرياني المرتفع في الأوعية من عيار مختلف مع وجود آفات أمام الهياكل العميقة للمخيخ والعقد القاعدية مع تشكيل في هذه المجموعات من المرضى ، leuko - ناري لاكوناريس تحدث عن التقدم الذي لا يطاق للأعراض مع نوبات تفاقمها ؛
  • CI بعد السكتة الدماغية النزفية. تظهر صورة تتنبأ بالشيء نفسه مع تكرار احتشاء الدماغ.

الصورة السريرية لـ sudinnyh CI غير متجانسة. قد يكون للمتغير تحت القشري البروتيني مظاهر سريرية مميزة. إصابة المخيخ glybinnyh vіddіlіv لإحضار صعود الصدوع الأمامية وهياكل subkirkovyh وتشكيل ضعف أمامي ثانوي. يتجلى ذلك من خلال الخلافات الديناميكية العصبية (انخفاض سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور الاحترام ، والتغيير في الذاكرة التشغيلية) ، والوظائف الضعيفة.

إن النقص في ذاكرة الساعات القصيرة ذو طبيعة ثانوية وهو واضح في هؤلاء المرضى الذين يعانون من اضطراب ديناميكي عصبي. في كثير من الأحيان ، تخشى هذه الأمراض الخلاف العاطفي والعاطفي ، والذي يشبه الاكتئاب والتوتر العاطفي.

تُعرَّف السمات السريرية للمتغيرات الأخرى لخياطة الغرز على أنها مسبباتها وتوطين الحفرة المرضية. نادرًا ما يُلاحظ ضعف الذاكرة ذات الساعات القصيرة مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات في HNMC. إن تطور نوع "hypocampal" من اضطرابات mnestic (هناك فرق كبير بين السطر الأوسط والسطر الثاني من المعلومات) في مجموعة الأمراض أمر غير مقبول بشكل متوقع لتطور الخرف. في هذه الحالة ، كنت أعاني من الخرف ، وكانت هناك علامات على الارتباك (الطابع التنكسي الوعائي).

يسمح لنا التطور الأخير للوظائف والضعف الإدراكي في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية برؤية خصوصيات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وبالتالي ، فقد ثبت أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي ، فإن نوع الخلل المعرفي الجبهي تحت الجلد (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) هو سمة وعلامات لضعف الذاكرة لساعات قصيرة.

تشمل اضطرابات النوع الأمامي الأساسي ضعف الوظائف الوظيفية والتغيرات الديناميكية العصبية: زيادة سرعة معالجة المعلومات وضعف الذاكرة والذاكرة التشغيلية. مع أي زيادة في ضراوة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة ، تترافق درجة متزايدة من الخلل الوظيفي في dilyanka dilyanka-skronkovo-potilichnoy من الدماغ وآفات zorovo الواسعة.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لا يسمح لنا فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات حول كيفية القياس لمثل هؤلاء المرضى. بالنسبة للطريقة ، فإن Patzihtv مع lobino-pircarian ، نوع kn huff ، سلوك algorithmiv سوف يصبح صحيًا لـ Zmіni ، والساحر في time'yano-sskronovo-poolic هو مساعدة bagatorzovye ، مع نفس yatovuvannya.

في أوقات تطور الخرف من نوع الوعاء في الصورة السريرية ، تكون الجريمة علامة على سوء التكيف المهني والشخصي والاجتماعي ، є ضعف سلوكي جسيم - كسل ، وقلة النقد ، والأكل المرضي وسلوك الحالة (فرط الجنس ، النشاط الجنسي).

ملامح من الأعراض الوسطى

أعراض الحرق هي جزء غير مرئي من HNMK ، حيث تظهر الرائحة الكريهة في المرحلة المشتعلة من المرض. أعراض الحرق هي أيضًا سبب تدهور نوعية الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات السقوط الجزئي.

بالنسبة للأعراض متوسطة المدى الأكثر شيوعًا ، هناك اضطراب في المشي (اضطراب ، ذهول ، اختناق ، اختطاف وصعوبة في التنظيم الواسع للضرر). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي ، فإن العلامات المبكرة للاضطرابات الحمرة في CNMC تضعف من بدء المشي ، والاصطياد ، وعدم التناسق المرضي في المنشعب.

قد يكون السبب الواضح لضعف المشي والوضعية هو متلازمة amiostatic. مع تطور متلازمة باركنسون ، يتم وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر تحقيق هذه الفوائد المضادة لمرض باركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج اليومي لـ CNMC

من المستحيل خلق مشكلة طبية عالمية ، والتي يمكن حقنها في الأذن الوعائية ، عامل الدماغ ، CI ، الاضطراب العاطفي في نفس الوقت مع واقي الأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات لعدد قليل من الحالات السريرية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية ، و CI في الكآبة. لهذا السبب لا يمكننا التحدث عن الوجوه العالمية في عرض HNMK.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو الانتكاس المعقد ، فمن الضروري ليس فقط الانتباه إلى الأعراض والندوب ، ولكن أيضًا للتغلب على تقدم CI والاضطرابات العاطفية بسبب انخفاض مخاطر القلب والأوعية الدموية.

مبدأ آخر من مبادئ العلاج CNMC هو قبول المريض لدرجة الفضول والتحول. يلتزم مريض الجلد بإجراء حوار مع طبيبه واتباع التعليمات بانتظام ، ويلتزم الطبيب بالاستماع إلى مخاوف المريض وشرح الحاجة إلى تناول الخمور.

من المقرر أن يشمل العلاج الفعال المركب لـ CNMC ما يلي:

  • الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
  • الماكرة KN.
  • علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
  • العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

عندما مبادئ HNMK zastosovuyut للوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الوقاية الثانوية - تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. قد تكون الوقاية موجهة ليس فقط للوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا لمنع احتشاء عضلة القلب ، TIA والموت القلبي المبكر. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين مستحضرات الإسبرات.

الوقاية الثانوية هي الرابط الرئيسي في علاج HNMC. بادئ ذي بدء ، فإنه يسمح ل zupiniti chi أن تخفف من تطور المرض. بطريقة أخرى ، هناك منع ثانوي للانتقال إلى العلاج الفعال للـ CI والاضطرابات الوجدانية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون ضمان التدفق الكلي للدم الدماغي والتمثيل الغذائي ، فإن فعالية المستحضرات الدوائية ستكون منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط ونقص شحميات الدم ومضادات التخثر.

لنجاح اختيار العلاج الأساسي ، من الضروري تحديد المرض الرئيسي الذي تسبب في تلف النزيف الدماغي. هذا مهم بشكل خاص في مراحل المرض ، إذا كان أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويكون سبب تطور جميع المتلازمات المريضة.

من الضروري أن يشرح المريض كيفية التعرف على الدواء وآلية їhnёї dії. من الضروري الإشارة إلى أن تأثير هذه المستحضرات يمكن رؤيته على الفور بشكل مستحيل ، وتتجلى شظايا النبيذ في التقدم المتدفق للاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري مراعاة أهمية تناول الأدوية بانتظام عند المرضى. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى علاج غير فعال وتطور سكتة دماغية جديدة. "إجازات الطب" والقبول في تلقي الأدوية هو عامل مستقل في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

تمجيد الضرر المعرفي

في مرحلة الخرف الوعائي والخرف المصحوب بأعراض ، يتم اختبار مثبطات أستيل كولينستراز المركزية (جالانثامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA بنجاح.

توصيات يومية لا لبس فيها لعلاج عدم انتحار الخرف (الرئة والميت) CI. Proponuyutsya الأساليب العلاجية المختلفة. في رأينا ، نحن نبني على اختيار المستحضرات ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية ، التي تكمن وراء تطوير الأوعية الدموية CI.

على ما يبدو ، يعد الأسيتيل كولين أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. يتضح أن نقص الأسيتيل كولين هو عامل عالمي مهم مرتبط بالتغير العام لـ CI. يلعب دور الأسيتيل كولين دورًا في سلامة الاستقرار ، حيث إنه ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، وهو السبب الرئيسي لنوع من الهوة الأمامية المتوسطة القاعدية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين ومنطقة الغدة الزعترية في الدماغ) ، يؤدي إلى زيادة في تطور الذاكرة القذرة من المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (يهتز في الجزء البطني من بطانة الدماغ ، والتي يتم إسقاط هياكلها في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سلاسة العمليات المعرفية ، والانتقال من الاهتمام ، تنفيذ وظائف متشنجة. يمكن أن يقودنا نقص اليوجا إلى اضطراب حركي عصبي واضطراب في الوظائف الوظيفية. يتم تنفيذ الإساءة إلى آليات تطوير ضعف الوظائف المعرفية في حالة CI للقاضي.

الاحتفال بالاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

علاج الاكتئاب في HNMC مشكلة خطيرة ، ومن المستحيل الإبلاغ عنها على حدود الولايات. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية ، من الضروري حماية الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. تم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص هذه الأدوية.

كمضادات الاكتئاب الرئيسية zasobi vikoristovuyutsya. في حالة متلازمات الهيكل المطوي ، على سبيل المثال ، في حالة الاكتئاب مع القلق الشديد ، تكون مضادات الذهان والمهدئات راكدة بشكل إضافي.

من المهم بالنسبة للأمراض التي تصيب HNMC أن تتذكر سلامة العلاج. لذلك ، ليس من الضروري استخدام المستحضرات التي تزيد من مستوى الأجسام المضادة الجهازية ، للحقن في التهاب الغشاء المخاطي وتقليل عتبة نشاط الصرع. في غضون ساعة من إجراء العلاج المعقد ، من الضروري حماية مشكلة الترابط بين مختلف الحالات الطبية.

العلاج الوقائي

بغض النظر عن العدد الكبير من الدراسات المنسوبة إلى هذه المشاكل ، لا يزال هناك عدد قليل من الأدوية ذات التأثير الوقائي العصبي المثبت ، والتي أثبتت فعاليتها في الدراسات العظيمة. في روسيا ، نشأت حالة خاصة ، إذا تم استخدام الأدوية على نطاق واسع في الأدوية البديلة ، حيث توجد مجموعات من العوامل الواقية للأعصاب ، في حالة المتلازمات السريرية المختلفة.

معظم هذه الوجوه لا تعتمد على قواعد الممارسة السريرية الجيدة. يتم وصف الكثير من الأدوية وفقًا لعدد الأدوية الوقائية للأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات لإثبات إمكانية اختيار عدد من الأدوية. حتى في كثير من الأحيان يتم وصف أدوية qi للوقاية الثانوية. يمكن أن تؤدي المستحضرات غير الجاهزة والمختارة بشكل غير صحيح إلى تعدد الأدوية وغير آمنة لمرضى الصيف. من خلال نهج عقلاني معروف ، يمكن أن يكون التعرف على العوامل الواقية من الأعصاب فعالًا ، سواء في حالة الاضطرابات الحادة لتدفق الدم في المخ أو في الأمراض القلبية الوعائية.

تكمن خصوصية هذه العوامل الواقية من الأعصاب في استمرار تأثيرها على نضح الدماغ. مع انخفاض نضح الدماغ ، قد لا يؤخذ الدواء في منطقة نقص التروية ولا يحقن. لذلك ، فإن الأولوية الأولى هي مهمة تمجيد HNMC - الكشف عن أسباب ضعف التروية واعتمادها.

ميزة أخرى لهذه العوامل العصبية هي وجود تأثير عامل شرب الأذن. هذه المستحضرات هي الأكثر فعالية لأول مرة من يوم العامل ، وهو أمر مهم ، بحيث في الممارسة السريرية ، تكشف عن حالة الخطر وتشير إلى عوامل حماية الأعصاب لتغيير الحالة.

من أحدث الأدوية في مجموعة الحماية العصبية citicoline (Ceraxon) ، الذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية في الخلايا ، بما في ذلك الأغشية العصبية ، مما يضمن إصلاح ما تبقى منها. كريم من هذا ، سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، يضمن تركيبه ، ويعزز نشاط نظام الكوليني ، وينظم أيضًا الدوبامين والناقل العصبي الجلوتاماتيرجي. لا يتداخل الدواء مع آلية الحماية العصبية الذاتية.

تم إجراء تجارب سريرية مجهولة المصدر للسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية مع تقييم ضخ اليوجا على الأوعية التي تحتوي على CI بدرجة مختلفة من الشدة - من الساق إلى الشديدة. سيتيكولين Citicoline هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه على أنه واعد في التوصيات الأوروبية لعلاج فترة حادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، docilly vicorate ceraxon في لمحة عن تناول 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم عن طريق الفم. لتشكيل نظام حماية عصبي مستقر ، يجب ألا تقل مدة العلاج عن شهر واحد. يمكنك إيقاف الدواء لفترة طويلة ، لبضعة أشهر.

سيتيكولين له تأثير محفز ، لذلك من المهم ممارسة اليوجا في موعد لا يتجاوز 18 عامًا. مرتين في اليوم داخليا. بعد الانتقال المحتمل إلى تناول الدواء عن طريق الفم. الحد الأقصى للجرعة الإضافية غير مذنب بتجاوز 2 غرام.

ستكون فعالية حماية الأعصاب أكبر ، كما هي محددة بوضوح. في المقام الأول ، ينبغي تناول الأدوية الوقائية للأعصاب مع CI لجلفنة تطورها. في بعض الأحيان ، قد يكون سبب CI ، حيث كان من المرجح أن يكون مختلفًا ، هو اختلاف المسؤولين الجسديين ، على سبيل المثال ، انخفاض في AT ، وتعويض عدم كفاية Nirkov لقصور القلب الاحتقاني ، والعدوى وغيرها. يمكن لمسؤولي Qi تعطيل نضح الدماغ. يمكن أن تستغرق هذه العملية الإقفارية وقتًا طويلاً لتؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، فإن دورة العلاج الوقائي العصبي ضرورية. من المهم أن تفوز بالتحضير عن طريق الفم لبضعة أيام أو أشهر. أيضًا ، تمت الموافقة على قبول العلاج بدورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا مع مزيد من الإعطاء عن طريق الفم.

بطريقة أخرى ، فإن استخدام الأدوية الواقية من الأعصاب مفيد للوقاية من الشلل الدماغي في مرضى الأمراض القلبية الوعائية. كما يتضح من النتائج التجريبية التي توصلنا إليها ، فإن أجهزة حماية الأعصاب أكثر فعالية في النظم الوقائية. قد تتأثر حوادث الأوعية الدموية الدماغية الشديدة في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، وتعويض القرص المضغوط ، وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى الوقاية من الأمراض الوقائية العصبية حتى ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية عند المرضى الذين يحتاجون إلى الجراحة. التدخل الجراحي هو كاتب مهم في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. من المهم بشكل خاص المرضى الذين يعانون من CNMC ، حيث يوجد تطور CI في الجسم ، أقل لدى الأشخاص الأصحاء.

ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة بسبب نقص تدفق الدم المرتبط بمراحل التدخل الجراحي. تتمثل إحدى مراحل العملية في حالة تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي على سبرات الريشات ، وفي حالة الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية قد يكون هناك عدد كبير من الانصمام الخثاري الشرياني وتصلب الشرايين.

أثناء الجراحة على القلب بسبب انسداد أجهزة الدورة الدموية الاصطناعية ، لوحظ انخفاض في متوسط ​​AT الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية ، أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، قد يتطور أحد أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

وبهذه الطريقة ، يدخل المرضى الذين يخططون لإجراء عملية جراحية في المجموعة المعرضة لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يؤدي اختيار عوامل الحماية العصبية إلى تغيير عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من مخاطر الأوعية الدموية العالية ، إما لوجود TIA أو لوجود تضيق الشرايين الدماغي. بينما يوجد في روسيا نظام الحصص ، فإن المرضى الذين يعانون من تضيق الشرايين السباتية مؤهلون لإجراء الجراحة. في الوقت نفسه ، يجب أن تظهر على المريض علامات الحماية العصبية. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بارتداء عوامل حماية الأعصاب ، مثل Ceraxon.

من ناحية أخرى ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح والتحسين الوظيفي الأكثر وضوحًا.

وبالتالي ، فإن HNMK هي متلازمة إصابة الدماغ ، بسبب عوامل الأوعية الدموية ، والمخاطر ، وفي حالة الإلحاح ، فإنها تظهر كإصابة نقص تروية ، لذلك فهي عملية تنكسية. من بين مظاهر CNMC - CI ، الاضطرابات العاطفية والمتلازمات المتوسطة ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي ، والمؤثرات العقلية ، والوقاية العصبية.

أيضًا ، تعد متلازمة CNMC أكثر قابلية للفهم ويمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا طبيعيًا. إجراء مزيد من التحقيقات الضرورية حول CNMC وملاحظة متلازمات الغناء المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب العابر وغيرها).

في مثل هذه الحالة السريرية للجلد ، هناك أثر للإمراض والعلاج الفعال وطرق الوقاية ، اعتمادًا على الآليات التي تكمن وراء الضرر الذي يظهر. التمساح الأول الذي يتم سحقه مباشرة مثل الطوق هو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي ، ميلنيكوفا إي في.

يصبح الإغماء مشكلة لمثل هذه الأسباب.

نقص انسياب الدماغ:

  • زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للإجهاد النفسي والعاطفي (الخفقان والرفرفة ونوبات الهلع والعصاب الهستيري وما إلى ذلك) ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​الدعم المحيطي للأوعية الدموية والدم ، ويتم تقويم الدم ، يسبب نقص الحمض في أنسجة المخ.
  • انخفاض في النتاج القلبي ، والذي من خلاله تحدث اضطرابات الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك ، الجوع الحاد ونقص الكلام البني (فقدان عضلة القلب العضوي ، عدم انتظام ضربات القلب ، تضيق الصمام الأبهري للقلب ضعيف) ؛
  • الأرق الانتصابي - ضغط شرياني منخفض من الناحية المرضية (انخفاض ضغط الدم) في وضع الوقوف (إذا كان حكام الأطراف السفلية لا يتكيفون ولا يصدرون صوتًا ، مما يؤدي إلى تدفق الدم في الرأس ، ثم نقص الأكسجة في الدماغ لاحقًا) ؛
  • تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبرى (تصدر لويحات تصلب الشرايين تجويف الأوعية الدموية ، مما يقلل من ديناميكا الدم والأوردة القلبية) ؛
  • تجلط الدم (الناجم عن الانسداد اللاحق ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة) ؛
  • الحساسية (الحساسية للأدوية) والصدمة السامة المعدية.

اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص السكر في الدم ، نقص الأكسجة ، فقر الدم النحيف) ؛

ضعف انتقال النبضات خلف محاور الدماغ أو بسبب التصريفات المرضية في عصبونات اليوجا (الصرع والسكتة الدماغية والنزفية).

أيضًا ، تكون تكلفة المعلومات ممكنة في حالة إصابات الرأس ، على سبيل المثال ، خطوط الدماغ.

كقاعدة ، قبل هجوم الإغماء ، تصبح الأمراض مشوشة ، ملل ، ضعيفة ، عطشان ، بزوغ الفجر.

نظرًا لأنه تم تصور أكثر ، توقف إهدار المعلومات عن كونه أمراضًا مستدامة ذاتيًا. يظهر كعرض مصاحب يحدث في العملية المرضية في الكائن الحي ، وهو الأكثر أمانًا لحياة المريض ، وهو اضطراب عمل القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث الإغماء في أقل من ساعة من النقل بوسائل النقل أو بالنزول ، مما قد يؤدي إلى إصابات خطيرة أو وفاة المريض. والأهم من ذلك هو الكشف عن السبب الذي تسبب في مثل هذا الهجوم ، وفي كثير من الأحيان ، الابتهاج.

لتشخيص أسباب المرض ، يأخذ الطبيب سوابق المريض ، وإجراء الفحص البصري.

بالنسبة لاضطرابات التمثيل الغذائي المشتبه بها ، يرجى الرجوع إلى فحوصات الدم المعملية.

لإيقاف الدماغ ، أوصي بالتصوير بالرنين المغناطيسي ، والمسح المزدوج للرأس.

متلازمة فرط التروية الدماغي

علم الأعصاب (6479)

أرتيم ميكولايف

التغذية: "مرحبًا ، هناك ارتباك دائم ، سواد في العيون ، احكم على عبارة التسمية"

Vidpovid: "يبدو أنك قد تبولت؟"

التغذية: "تم إجراء هذا التشخيص على أساس REG لهذه القراءة والكتابة"

ملاحظة: "REG هي طريقة للتقدم في السن وقليلة من المعلومات المفيدة. من المستحيل تحديد موعد لذكرى الحاضر. تمت التوصية باستشارة بدوام كامل مع طبيب أعصاب مختص ، مع طريقة التعرف على التهوية الكافية ".

التغذية: "اشتركت في التصوير بالرنين المغناطيسي لدماغ هذا الوعاء في غضون أسبوع ، وفجأة أصبحت أكثر تشابهًا مع انخفاض ضغط الدم ، وكان ضغط المدرسة 110/60 وحتى أسوأ وضعف ، هذا الفشل ، هذا الارتباك"

التغذية: "يقوم أطباء الأعصاب بتقليل عيب الحاجز البطيني والعصاب ، وغالبًا ما ترتفع درجة الحرارة إلى 37.37.1 ، لذلك حلقت فوق البحر على مظلة ، بعد ذلك في اليوم التالي. بدأ اليوم كل الكوابيس دو ، حللوا كل الهرازد "

اقتراح: "شاهد التصوير بالرنين المغناطيسي - قد يتضح في وقت ما."

التغذية: "مرحبًا ، أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي انخفاضًا في تدفق الدم في الجيوب السينية والجيوب الأنفية المستعرضة. انخفاض تدفق الدم عبر الوريد الوداجي الأيسر. أحد أشكال تطور Willis cola - يتم إغلاق colo ، وهناك انخفاض في الإشارة إلى تدفق الدم في كلا الشرايين الخلفية "

اقتراح: كن لطيفًا ، وأعد كتابة النص الجديد للتصوير بالرنين المغناطيسي ، أو بالأحرى ، امسح الملف Visnovok وأرفق الملف بالخلاصة.

متابعة نضح المخ

نضح الدماغ - cestan لتدفق الدم ، وإلا على ما يبدو - مؤشرا على إمداد الدم إلى العضو. مع انخفاض التروية ، لوحظت الأعراض غير المستقبلة: ضوضاء في الأذنين ، ذباب ، سواد في العين ، ضعف. في تلك الساعة بالذات من التروية المتزايدة مع تورم الدماغ - وهي علامة تنبؤية قذرة ، تكون شظايا النمو الذي تم إنشاؤه حديثًا أقوى في حد ذاتها. المتابعة الإضافية CT ، MRI - طريقة لتشخيص الأمراض المختلفة للجهاز العصبي المركزي.

التروية العكسية ليست إجراء تشخيصي ، لكنها عملية زاهد ، تهدف إلى منع نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي ولمنع انخفاض حرارة الجيوب الأنفية في القلب. يتم إيقاف التروية إلى الوراء أثناء الإدخال الجراحي في الشريان الأورطي.

تقييم الإرواء

الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع تقييم التروية - طريقة لمراقبة الدماغ لتحديد قدرة الأوعية وشدة تدفق الدم.

يتم تزويد الجهاز العصبي المركزي بسخاء بشبكة من الأوعية لتأمين حياة وتنفس الخلايا بشكل كامل. يمكن أن يؤدي ضعف التروية الدماغية إلى ظهور الأعراض:

كل شيء عن تصوير الأوعية الدموية في الدماغ: كيفية إجراء العملية ، والتحضير للولادة.

Tse mozhe vіdbuvatisya في أعقاب عمليات تصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية ومشاكل الجهاز القلبي الوعائي. يؤدي انخفاض التروية إلى زيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون والخرف الوعائي والسكتة الدماغية وموت المرضى بسبب الجوع الحمضي.

في حالة الأمراض السمينية بمساعدة التصوير المقطعي ، هناك حاجة إلى إراقة الدماء. تمزق التروية يسكب نمو الخليقة الجديدة. يتم تهيج الانتفاخات الخبيثة بسبب تدفق الدم الدوامي الحميد ونوع الأوعية الدموية.

إشارة لمتابعة نضح

يعد التصوير بالرنين المغناطيسي بالكمبيوتر أو التصوير بالرنين المغناطيسي إحدى طرق تشخيص أمراض الدماغ. يوصف من قبل أطباء الأعصاب وجراحي الأعصاب للأغراض التالية:

  1. تقييم تدفق الدم في الانتفاخات ومراقبة فعالية العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.
  2. تشخيص ضعف التروية بعد السكتات الدماغية في الخثار.
  3. للتحضير قبل الجراحة على الدماغ ، schob z'yasuvati، de pass jud.
  4. تحديد أسباب الصداع النصفي والأرق.
  5. تحديد تمدد الأوعية الدموية - توسيع الشريان.

يعتمد نضح الدماغ بالتصوير المقطعي المحوسب على مساعدة التصوير المقطعي ، والذي يستخدم لتغيير تغيرات الأشعة السينية. يعتمد التصوير بالرنين المغناطيسي على مجموعة متنوعة من الموجات الكهرومغناطيسية. الإشارات التي يتم عرضها ، التقاط الماسحات الضوئية ، يعرضها الكمبيوتر على الشاشة. يمكن حفظ العلامات على أنف أفضل.

من أجل الاستمرار ، سأصبح قاضيًا بخطاب متناقض يتم تقديمه في الوريد الزندي. يتم تركيب قسطرة ، والتي ستصل إلى المرفق من أجل التسريب التلقائي - مضخة التسريب. يتم خياطة الجزء الخلفي من الرأس بمسح ضوئي للأقمشة بدون rozmaїttya. بعد ذلك ، قم بإجراء إزالة التلوث بعد توفير 40 مل من الكلام المتباين. سرعة التسريب - 4 مل / ثانية. التصوير المقطعي Znіmki vykonuyutsya الجلد الثاني.

تفسير مسح التروية

يكشف مسح التروية للدماغ عن المؤشرات التالية:

  1. CBV هو مقياس لتدفق الدم في المخ ، والذي يعكس كمية الدم على كتلة أنسجة المخ. في المعتاد على الجلد ، يجب ألا يقل 100 غرام من الكلام الخام والأبيض عن 2.5 مل من الدم. المزيد من متابعة التروية تعني انكماشًا أصغر ، فليس من الضروري التحدث عن عمليات نقص تروية الدم.
  2. CBF - السيولة الحجمية لتدفق الدم. Tse Obsyag الكلام المتباين ، مثل مرور ساعة واحدة عبر 100 غرام من أنسجة المخ. في حالة الجلطة ، الانسداد من مسار مختلف ، يتغير هذا المؤشر.
  3. MTT - الساعة الوسطى لتداول الوردة. المعيار هو 4-4.5 ثانية. إغلاق تنوير المحاكم لإحداث تحسن كبير.

للحصول على نتائج rozrahunku vykoristovuetsya برامج خاصة للكمبيوتر.

تتيح متابعة التروية بالتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي تقييمًا لمدة ساعة لكل من حالة الأوعية وكثافة تدفق الدم ، بالإضافة إلى علم أمراض أنسجة المخ.

الأهمية! يشير تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية أيضًا إلى تلف الأوعية الدموية ، ولكن من السيئ فحص الحمة نفسها - الكلام الأبيض والرمادي ، والخلايا العصبية وأليافها. تصوير الأوعية الدموية ، الياك و PCT ، يظهر نقص التروية والتخثر ، ولكن تصورًا سيئًا لنعومة الأنسجة.

إنجازات ناجحة

التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي بالحاسوب - دراسة إعلامية للكشف عن تمزق الأوعية الدموية أو الأوعية الدموية الشبيهة بالفتق ، وتحديد شدة تدفق الدم.

Іnuє kіlka vіdmіnnost MRI vіd kt-perfuzіy obtezhennja. في حالة التصوير المقطعي المحوسب ، يُمنع استخدام حيوية اللون الشعاعي غير المباشر في حالة الغموض والرضاعة. علامات التصوير المقطعي المحوسب أكثر وضوحا ، أقل في التصوير بالرنين المغناطيسي ، مع تعزيز التباين لمدة ساعة.

الأهمية! الغموض وفترة الحمل والحساسية من اليود هي موانع على عكس الخطابات المتناقضة ، والتي قد تكون غير آمنة للطفل.

مزايا معاهدة التعاون بشأن البراءات (PCT) والتروية بالرنين المغناطيسي (MRI):

  1. السعر المتاح: قريب من 3000-4000 غريفنا.
  2. قراءة الصورة في الوردة.
  3. يمكن حفظ النتائج على الأنف.

تبادل

بالنسبة للنساء ، من غير المرجح أن تهدد الحالة حياة الأم بأمراض الدماغ. في حالة الرضاعة الطبيعية ، فإن الشيء التالي الذي يجب فعله هو الشفاء ، بحيث يستغرق إدخال الكلام المتباين من الجسد ساعة غناء. يمكن أن يكون هذا الطفل أكثر من سعيد بعد الاختناق.

إجراء العملية

قبل إجراء التصوير المقطعي المحوسب ، والتروية بالرنين المغناطيسي ، من الضروري إزالة جميع المجوهرات والأشياء المعدنية. أودياغ غير مذنب بفصل الروحي ، فتصبح شظايا تفاهات الإجراء قريبة من العيد. لوجود غرسة منظم ضربات القلب ، يجب استشارة الطبيب حول ذلك قبل قبول الإجراء.

من المهم معرفة المزيد عن NGH في دماغ الأطفال حديثي الولادة: ما الذي يمكن الكشف عنه لتصوير الأعصاب الإضافي.

ملاحظة: يشار إلى مخطط صدى الدماغ هذا لنوع من الأمراض.

ما يجب أن يعرفه الآباء عن دماغ الأطفال: تفاصيل التحقيق ، المؤشرات.

فيسنوفوك

متابعة التروية هي طريقة دقيقة وآمنة على ما يبدو لمتابعة هياكل وأوعية الدماغ. ثلاثة pokazniki لإعطاء بيان حول تدفق الدم في الرأس و okremikh dolyanok.

أونتر كودرتوم

الاختلاف في حجم الشذوذ في PVI و DVI يدل على "الالتهاب الرئوي الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري ، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي ، مما يسبب الارتباك. دعونا نلاحظ بشكل خاص الارتباك حول الرذيلة العادية ، حتى لو كان ذلك غير معقول ، وعلامات تحمل أعراض مرضية وكيفية التعامل معها. يمكن إلقاء اللوم على Zamorochennya وفي حالة حدوث انخفاض حاد في الضغط ، يمكن إرجاعه إلى الأعداد الطبيعية في مرضى ارتفاع ضغط الدم.

لتحسين التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ ، من الضروري تحسين قيمة الضغط الشرياني (AT) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم دعم التروية الكافية للدماغ بطريقة لتحريك دعم الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط على القلب. ينتقل الإجرام من الضرر المضياف المتكرر عن طريق وجود نقص تروية مزمن في مناطق تدفق الدم النهائي.

يسمح تعيين احتياطي الدورة الدموية للدماغ بتطوير تضيق "بدون أعراض" بدون ندبات ومظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أهمية كبيرة: ر. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسداد الشرياني الشرياني واضطرابات الدورة الدموية الدماغية الشديدة - غالبًا بعد نوع الماضي.

لا يمكن الكشف عن الذاكرة التالفة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا خلال اختبارات خاصة. التكيف المهني والاجتماعي للمرضى آخذ في التناقص. الرائحة الكريهة هي أهم معيار تشخيصي لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض.

Zamorochennya مع ملزمة عادية وعالية ومنخفضة

على الرابط مع cym ، قمنا بإعداد є zastosuvannya Preparativ ، yakі podnyut kіlka mekhanіzmіv ії. إلى هذا المستودع أدخل لاحقًا rіzhkіv (dihydroergocriptine) والكافيين. بعد ذلك ، يتم إجراء تقييم لمعامل عدم التماثل (KA). يعد هذا عرضًا مهمًا ، حيث يمكنك تحديد اختلاف في ملء الدم كمنتصف لبركة جيدة التصريف ، وبين pivkulyami.

مثل هذا المؤشر ، zokrema ، هو الحد الأقصى من swidk_st لفترة shvidkogo napovnennya (Vb) ، والتي تعني مقاييس تفاضلية إضافية. لمن توجد مثل هذه الخيارات للوضع: إذا كان MC يستريح عند حدود القاعدة ، فهذا يعني أن الوريد ليس صعبًا. لذلك ، مع انخفاض معدل APR في جميع الحالات ، فإنهم يشيرون إلى متلازمة نقص تدفق الدم في الدماغ ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لضعف انقباض عضلة القلب (نقص وظيفة الضخ).

نقترح تقييم تفاعل أوعية الدماغ أثناء مسبار NG على أنها مرضية وغير مرضية ، بالإضافة إلى طبيعتها: "كافية" و "غير كافية". تم تصنيف تفاعل الأوعية على أنها "مرضية" للانخفاض الواضح في نغمة الشرايين ، وقد تم دعمها من خلال هذا الدعم (بسبب العلامات السويدية!). فترة ما بعد الجراحة بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: يحدث ارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة في 20٪ من المرضى بعد EC ، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.

يلعب تصوير دوبلر عبر الجمجمة لرصد MCAFV دورًا مهمًا في تقليل مخاطر فرط التروية. بسبب وجود مثل هؤلاء المرضى ، هناك خطر من حدوث تورم في الدماغ ، ونزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية ، والموت. يتم تضمين المراقبة في التحكم في مرور الممرات العلوية ، غالبًا في التحكم في ضغط الشرايين والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم تذكيرهم بعلامة زيادة في الورم الدموي.

دعوة لسبب الانسداد التجلطي وليس قاتلة. يمكن أن يقلل التحويل الصدغي لمنطقة الوريد من خطر الإصابة بنقص التروية الدماغي وخطر التمزق الجراحي للشريان ، على الرغم من امتلاء هذا الوريد المطيع بالسبيرني.

علاج التهابات الأذن المرضية والهيستوكيميائية المناعية للدماغ في المرضى الذين ماتوا في أشكال مهمة من تسمم الحمل وتسمم الحمل. في هذا اليوم ، يتم زرع أعضاء في العالم بأسره بطريقة مقبولة عالميًا لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والمعتدلة التي لا رجعة فيها. المؤشرات الرئيسية للجراحة هي تليف الكبد من مسببات مختلفة ، مرض الركود الصفراوي الأولي ، اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية ، ونفث الشمامسة.

تقدم المراجعة أفكار العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط التسريب الدماغي أثناء العمليات على هياكل stovbur العضدي الرأسي ، معدة وواقعية.

في حالات 43 أمعاء ، لوحظ فشل القلب ، والنزيف الدماغي ، وديناميات مؤشرات الانبات العصبي في فترة ما بعد الإنعاش المبكر. ثبت أن فترة فرط التدفق ستنخفض بسبب التغيرات في قيم مؤشرات Kerdo و Algover و zbіlshennyam Robinson. نتيجة لتطور متلازمة نقص تدفق الدم ، تزداد قيم مؤشرات Kerdo و Algover ويتم تأكيد مؤشر Robinson.

تم إنشاء رابط مباشر لديناميات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي من الوريد القلبي وظهور اليود. واحدة من المشاكل الملحة لأمراض الكلى هي زيادة نوعية الحياة والبقاء العام للأمراض التي تعاني من نقص النيرك المزمن (CHN) ، والتي يتزايد اتساعها في العالم بشكل مطرد. المواد والطرق: تم الكشف عن 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية وإجراء الجراحة لهم.

أحد هذه المظاهر في الدماغ هو ظاهرة فرط التروية الدماغية التالية للإقفار (فرط التروية التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين والوليد ، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة إصابة عضلة القلب ، يتم لعب دور مهم من خلال التغيرات غير الكهربية ، ونقص السكر في الدم ، وحماض الأنسجة ، المصحوب بنقص الحمض ونقص أو فرط ضغط القلب.

يتسم ثقل الجسم في فقدان الدم الهائل الحاد باضطرابات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى فرط تدفق الأنسجة ، وتطور نقص الأكسجة وتعطيل التمثيل الغذائي.

مسح مزدوج لرأس السفينة ورأسها

من بين آليات تطور الأمراض المزمنة بترتيب التغيرات المناعية وغير المناعية والمتوسط ​​في ديناميكا الدم الوريدية تمت مناقشتها على نطاق واسع. أصبح Tsei غير آمن ، لأنه غير مقبول. يتجلى معظم الالتباس في انسداد الشرايين. عندما يتحرك الضغط بشكل حاد وحاد ويتطور تضيق الأوعية بشكل حاد ، يتطور نقص التروية الدماغي والاحتقان.

في بعض الأوقات ، كما اتضح فيما بعد ، يجب إزالة المقاطع الجراحية (للتوضيح) لإزالة الضغط وإحضار المريض إلى غرفة العمليات. تعد Zamorochennya واحدة من أكثر الندوب شيوعًا للمرضى أثناء الانتقال إلى الطبيب ، علاوة على ذلك ، يمكن رؤية هذه المشكلة في كل من كبار السن والمرضى الشباب. كما أنه أكثر قابلية للطي لعلاج الأمراض ، ولأغراض الراحة ، هناك حاجة إلى مساعدة جراحية خاصة في طب الأنف والأذن والحنجرة.

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

Rіdkіsne ، تفاقم بشكل غير آمن - فرط في الدماغ. إلقاء اللوم على ذلك ، إذا كان نتيجة للاختلافات التشريحية في دخول أو إدخال إدخال القنية للشريان السباتي العلوي ، هناك جزء كبير من الدم يأتي من قنية الشرايين ، مباشرة دون الوسط إلى الدماغ.

إن أخطر نتيجة لمثل هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ وتوسعها. عندما يكون ذلك ممكنا ، تطوير التهاب الأذن من جانب واحد ، سيلان الأنف ، انتفاخ الأفراد ، نمشات ، انتفاخ التهاب الملتحمة.

ومع ذلك ، لا يتم الكشف عن فرط تسريب الدماغ على الفور ولا يوجد علاج فعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، مما قد يؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K. ، 1985).

نقص تدفق الدم في الدماغ

التغييرات في ضغط التروية أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) ترتبط بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت ، والذي يتكون أساسه من عمليات نخرية مهمة في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختزلة مختلفة من اعتلال الدماغ.

Клінічно вона виявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системах у вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю. PJ ، 1993).

تم النظر إلى معنى مفهوم "hostra ischemia".

في وقت سابق ، كان يعتبر نقص التروية الحاد أقل فعالية في توصيل الدم الشرياني إلى العضو للحفاظ على التدفق الوريدي إلى العضو.

في هذه الساعة (Bilenko M. V.

  1. التسليم إلى علبة المناديل ،
  2. توصيل أنسجة الركائز للأكسدة ،
  3. إزالة من منتجات الأنسجة من التمثيل الغذائي للأنسجة.

إن تدمير جميع العمليات فقط هو الذي يؤدي إلى عقدة أعراض مهمة ، مما يؤدي إلى تدهور حاد في العناصر الشكلية للعضو ، والخطوة الأخيرة منه هي الموت.

يمكن تطبيق حالة نقص انسياب الدم في الدماغ على العمليات الصمية.

بعقب. تم إجراء عملية جراحية لـ Illness U. ، البالغ من العمر 40 عامًا ، بسبب عيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استمرت العملية لمدة 6 سنوات (تافهة ECC - 313 دقيقة ، ثقب الأبهر - 122 دقيقة). بعد الجراحة ، المرض - على SHVL. في فترة ما بعد الجراحة ، كانت هناك علامات على قصور القلب الكلي (AT - 70-90/40-60 ملم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 لمدة دقيقة واحدة ، الانقباضات الزائدة) ، علامات اعتلال دماغي رفيع (غيبوبة ، محيط) قلة البول . بعد أربع سنوات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء عضلة القلب المعادي للجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى للقلب. بعد 25 عامًا من الانتهاء من العملية ، بغض النظر عن العلاج بضغط الأوعية وتحفيز القلب ، انخفاض ضغط الدم - حتى 30/0 مم زئبق. فن. بسن قلب بعيد. لم تكن زيارات الإنعاش من جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف صغيرة.

على الوردة: سيفالون بوزن 1400 جرام ، حواف مسطحة ، أخاديد ناعمة ، على دعامة المهد - ثلم في الوتد عند الفتحة الكبيرة المحتملة. على قطع الأنسجة في دماغ فولوغدا. في البثرة اليمنى في منطقة النواة تحت الجلد - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم من المصل. تم الكشف عن استسقاء الصدر الثنائي (أعسر - 450 مل ، يد أيمن - 400 مل) واستسقاء (400 مل) ، تضخم في جميع صمامات القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار القناة اليسرى - 1.8 سم ، اليمين - 0.5 سم) ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع القلب الفارغ وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الجانبي الخلفي للقناة اليسرى ، كان هناك غوستريوس كبير (4 × 2 × 2 سم) احتشاء عضلة القلب مع الوريد النزفي (كان العمر قريبًا من 1 دوبي). أكد تشريحيا وجود تورم واضح في stovbur من الدماغ ، حمامي وريدي وشعري ، الخلايا العصبية الإقفارية (حتى نخرية) الأذن في الحصبة pivkul. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في كل القلب والكتل الهيكلية والليجينيف والكبد والمهاد والنخاع المضاعف. في نشأة احتشاء عضلة القلب في هذا المرض ، الضرر الناتج عن تصلب الشرايين في الشرايين التاجية ، كانت أهمية الإدخال الجراحي ثلاث مرات صغيرة بشكل عام والمراحل الثلاث الأخرى.

تعتبر التوصيات والأفكار ، المنشورة على الموقع الإلكتروني ، شائعة وتعطى لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. المعلومات المقدمة لا تحل محل مؤهلات المساعدة الطبية ، والتي تستند إلى تاريخ المرض ونتائج التشخيص. Obov'yazkovo استشر الطبيب.